ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО ЛЕЧЕНИЮ В МОСКВЕ: АКТУАЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ 2026

С 2026 года система направления на лечение в Москву претерпела значительные изменения:

Новая форма 057/у — Минздрав утвердил обновленную форму направления, которая содержит больше граф и информации

Добавились поля: регистрация по месту пребывания, форма медицинской помощи (экстренная/плановая), вид медпомощи

Теперь указывают дату выдачи полиса ОМС и сведения о СМО

Расширена информация о занятости пациента (работает/пенсионер/обучающийся)

Требуется указывать пол пациента и количество циклов лечения

Подпись заведующего отделением больше не требуется!

ПОШАГОВЫЙ АЛГОРИТМ: КАК ПОПАСТЬ НА ЛЕЧЕНИЕ В МОСКВУ

ШАГ 1: Подготовка документов

Вам понадобятся:

Паспорт 

Полис ОМС 

Подтвержденный диагноз (заключение врача или выписной эпикриз)

ШАГ 2: Получение направления 057/у

Выдает:

Лечащий врач (участковый терапевт/педиатр, врач общей практики, фельдшер)

Профильный специалист (хирург, гинеколог, кардиолог, уролог и др.)

Требования к оформлению:

Заполнены ВСЕ строки с проставлением даты выдачи

3 печати: поликлиники, «для справок» и лечащего врача

Подписи направившего врача (подпись зав. отделением НЕ требуется)

В строке «наименование медицинского учреждения» — полное название федерального центра

ЭЛЕКТРОННОЕ НАПРАВЛЕНИЕ 057/у 

Если вы живёте в деревне, селе или отдалённой местности:

Электронное направление теперь доступно через:

ЕГИСЗ (Единая государственная информационная система в сфере здравоохранения)

Госуслуги (для некоторых регионов)

Электронную медицинскую карту (ЭМК)

Преимущества электронного направления:

Не нужно ехать в районный центр за бумажным направлением

Направление приходит в личный кабинет на Госуслугах

Федеральный центр видит ваше направление в системе

Ускоряет процесс записи на консультацию

Как получить:

1. Обратитесь к фельдшеру ФАПа (фельдшерско-акушерского пункта) или врачу сельской амбулатории
2. Попросите оформить электронное направление 057/у через ЕГИСЗ
3. После оформления направление автоматически попадёт в вашу электронную медицинскую карту
4. Вы получите уведомление на Госуслугах или SMS
5. Скачайте направление и отправьте в выбранный федеральный центр

Что делать, если не дают направление:

1. Напишите заявление на имя главного врача медучреждения
2. Обязательно завизируйте заявление у секретаря (присвоят номер)
3. Сделайте фотографию завизированного заявления
4. Подождите несколько дней — как правило, после этого направление выдают
5. Обратитесь в свою страховую компанию

ШАГ 3: Выбор федерального центра

Как найти правильный НМИЦ:

Ищите центры с приставкой НМИЦ (Национальный медицинский исследовательский центр) + ваш профиль:

НМИЦ онкологии 

НМИЦ кардиологии

НМИЦ неврологии

ШАГ 4: Запись на консультацию

Способы записи:

1. Онлайн-запись — многие центры имеют электронную запись на сайтах
2. По телефону — через колл-центр выбранного НМИЦ
3. Через Госуслуги — при наличии прикрепления к московской поликлинике
4. Телемедицинская консультация — удаленная консультация без очного визита

   Совет: воспользуйтесь всеми пунктами.

СТОИТ ЛИ ОСТАВАТЬСЯ НА ЛЕЧЕНИИ В МОСКВЕ?

Консультация — ДА!

Главная ценность Москвы — точная диагностика и второе мнение. Вероятность правильного диагноза значительно выше благодаря:

• Мультидисциплинарным консилиумам
• Современному оборудованию
• Ведущим специалистам

Лекарственная терапия — ЧАЩЕ НЕТ

Если речь о химиотерапии или длительном лекарственном лечении:

• В федеральных центрах формуляры могут отличаться от региональных
• Доступность отдельных препаратов варьируется
• В своей поликлинике часто получают более широкий выбор схем по ОМС

Рекомендация: Получите консультацию и схему лечения в Москве, а продолжайте лечение дома под наблюдением местного врача.

ДИАГНОСТИКА: НА ЧЕМ НЕЛЬЗЯ ЭКОНОМИТЬ

Почему важны дополнительные обследования:

Часто в медицинских документах появляются формулировки:

• «Идиопатическое» — природа заболевания не известна
• «Рефрактерное» — текущее лечение не помогает

За этими словами скрываются месяцы и годы ложного пути.

Что необходимо:

• Генетические тесты на мутации
• Биомаркеры
• Узкие МРТ/ПЭТ-КТ
• Специализированные лабораторные исследования

Да, многие исследования платные и не входят в ОМС, но эти вложения окупаются точным диагнозом!

Лечение в Москве: куда ехать, как получить точный диагноз и не потерять время

За последние 2–3 года маршрут пациента в федеральных клиниках сильно изменился. То, что работало раньше, сегодня может просто не сработать. Разбираем, как сейчас выглядит оптимальный путь.

Рабочий алгоритм:

1. Пройдите обследование в своём регионе → получите предварительный диагноз → определите профиль специалиста.

2. Возьмите направление 057/у на консультацию в Москву.

3. Куда именно? Ищите федеральные центры с приставкой НМИЦ + ваша специальность (НМИЦ онкологии, НМИЦ акушерства и гинекологии, НМИЦ травматологии и ортопедии и т.д.). Таких центров немного, и именно в них сосредоточены ведущие эксперты и мультидисциплинарные консилиумы.

Главная ценность Москвы — не койка, а консультация. Шанс получить грамотное второе мнение и докопаться до точного диагноза здесь значительно выше.

А стоит ли оставаться на лечении? Если речь о лекарственной терапии, химиотерапии или длительном наблюдении — часто нет. В федеральных центрах формуляры и протоколы могут отличаться от региональных, а доступность отдельных препаратов варьируется. В своей поликлинике вы нередко получите более широкий выбор схем, финансируемых по ОМС.

Важный нюанс: диагностика. На старте будьте готовы к дополнительным анализам и исследованиям. Не всё входит в ОМС, но эти вложения окупаются. Пациенты, которые экономят на уточняющей диагностике, часто годами идут по ложному пути. В картах появляются формулировки «идиопатическое течение» (причина не ясна) или «рефрактерное заболевание» (терапия не отвечает), а в рекомендациях — генетические тесты, биомаркеры, узкие МРТ/ПЭТ. Их просто не делают из-за статуса «платно».

Правда всегда в деталях. Один уточнённый диагноз меняет всю траекторию лечения.

Ипотека + онкология: как закрыть кредит за счёт страховки. Знайте правила игры — и действуете быстро.

 Главное правило: Страховой случай — событие, прописанное в полисе:

1. Вариант. Установлена 1 группа инвалидности — стандарт для ипотеки, обычно по умолчанию включено в страховку;

2. Вариант. Критические заболевания — не всегда включены, можно доплатить и добавить формулировку в договор.

Сам по себе диагноз «рак» — не страховой случай, если в полисе нет пункта «критические заболевания».

Мой совет, рассматривайте вариант оформления ипотеки на родителей. Добавляйте пункт критические заболевания.

пример из практики Пациентка, 52 года. Диагноз РМЖ III стадии — 2021 г. Лечение, ремиссия. Инвалидность 2 группы — 2022 Рецедив с метастазами в надключичный л/у. Инвалидность 1 группы — январь 2025 г. Полис ипотечного страхования продлевался ежегодно. Результат: Страховая выплатила 4,2 млн ₽ (остаток по ипотеке) в марте 2025 г. после подачи документов в феврале. Отказа не было — установление 1 группы инвалидности независимо от давности заболевания.

30 дней — ваш лимит С даты установления страхового случая, чтобы подать заявление в страховую.

ИНВАЛИДНОСТЬ ПРИ РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: КОГДА ЕЁ ДАЮТ, А КОГДА СНИМАЮТ? А что, если болезнь в ремиссии? Мне часто пишут, "сняли группу через 3 года". Осложнения, влияющие на группу инвалидности: Лимфостаз (60% случаев) — особенно после удаления лимфоузлов или лучевой терапии. Контрактура плечевого сустава (5%) — ограничение движений. Постлучевой фиброз, дерматит, язвы. Гематологические осложнения химиотерапии (анемия, лейкопения) Посткастрационный синдром после овариэктомии — приливы, нервные расстройства. Когда лимфостаз даёт право на инвалидность? I степень (объём руки увеличен <3 см) - инвалидность не устанавливается. II степень (увеличение 4–6 см) — III группа, если поражены обе руки или одна рука с трофическими нарушениями III–IV степени (увеличение >6 см, деформация, язвы, отделяемое) - II группа. Важно: врач должен зафиксировать: объём конечности в см цвет и эластичность кожи наличие фиброза, папиллом, язв данные УЗИ вен или МРТ факт лечения лимфостаза в течение последнего года. Главное регулярно наблюдаться у профильных специалистов (лимфолог, флеболог, невролог и др.) документировать все осложнения, получать лечение, а не только заключения. Если вы столкнулись с отказом — не спешите сдаваться. Часто помогает глубокая проработка медицинской документации и грамотная формулировка.

 5 ошибок при оформлении направления на МСЭ, из-за которых отказывают в инвалидности — даже при тяжёлом диагнозе Часто пациенты получают отказ на МСЭ не потому, что «не тянут на инвалидность», а из-за формальных ошибок в направлении (форма 088/у-06). Вот главные из них: 1. Указан только диагноз — без описания нарушенных функций и их степени выраженности Просто написать «рак молочной железы, стадия III» или «хроническая сердечная недостаточность» недостаточно. Комиссия МСЭ оценивает не диагноз как таковой, а степень нарушения функций организма и их влияние на жизнедеятельность. В направлении обязательно нужно указать: какие функции нарушены (например, дыхательная, сердечно-сосудистая, опорно-двигательная, когнитивная и др.), степень выраженности этих нарушений (умеренная, выраженная, грубая). Пример корректной формулировки: Выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы (ФК III по NYHA), проявляющиеся одышкой при минимальной физической нагрузке, отёками нижних конечностей, тахикардией. Это позволяет комиссии увидеть причинно-следственную связь между состоянием пациента и ограничениями в повседневной жизни. 2. Диагноз не соответствует критериям, установленным Приказом Минтруда №374н от 26.07.2024 Комиссия МСЭ принимает решение строго по критериям, закреплённым в приложениях к Приказу №374н. Врач, оформляющий направление, обязан точно воспроизвести формулировки. Например, при ревматоидном артрите необходимо указать: функциональный класс (ФК), активность процесса, количество и длительность обострений за год, наличие/степень парезов, контрактур и т.д. Если в заключении написано лишь «ревматоидный артрит в фазе обострения» — этого недостаточнодля оценки по критериям. 3. Отсутствуют жалобы, привязанные к конкретным ограничениям жизнедеятельности Комиссия должна понимать, как болезнь влияет на повседневную жизнь пациента. Для этого важно описать жалобы не абстрактно, а в контексте категорий жизнедеятельности: Пример: Пациент не может самостоятельно одеваться из-за выраженной слабости в верхних конечностях, требует помощи при приёме пищи и туалете. Если жалобы не оформлены как ограничения, комиссия может решить, что ограничений жизнедеятельности нет, даже при тяжёлом диагнозе. 4. Отсутствует информация о проведённом лечении и его результатах МСЭ — это не комиссия по диагностике, а оценка стойкости нарушений функций при неэффективности лечения. Поэтому крайне важно отразить: какие методы терапии применялись (операции, химиотерапия, лучевая терапия), длительность и полнота курсов, динамика состояния (например: «нежелательные явления на фоне 2 линий терапии»). Если в направлении стоит лишь «состояние стабильно» , комиссия может интерпретировать это как отсутствие стойких нарушений функций, что ведёт к отказу в установлении инвалидности. 5. Не заполнен раздел, касающийся профессиональной деятельности Именно этот раздел позволяет комиссии оценить влияние заболевания на трудоспособность. Даже если пациент не работает на момент освидетельствования, важно указать: последнюю профессию, стаж по специальности, характер трудовых обязанностей (физический/умственный труд) Пропуск этого пункта воспринимается как отсутствие ограничений в трудовой деятельности, что также может привести к отказу.

При подаче документов на установление инвалидности многие пациенты сталкиваются с необоснованным, на первый взгляд, отказом со стороны бюро МСЭ. При этом состояние пациента может соответствовать критериям инвалидности, но решение оказывается негативным из-за формальных недочётов в направлении (форма 088/у-06).

В ходе многолетней практики оказания консультаций пациентам с онкологическими и другими тяжёлыми заболеваниями я регулярно сталкиваюсь с одними и теми же ошибками при оформлении направлений на МСЭ. Ниже — разбор пяти наиболее частых и критически значимых из них, которые напрямую влияют на решение комиссии, но не связаны с тяжестью самого заболевания.

1. Указан только диагноз — без описания нарушенных функций и их степени выраженности

Просто написать «рак молочной железы, стадия III» или «хроническая сердечная недостаточность» недостаточно. Комиссия МСЭ оценивает не диагноз как таковой, а степень нарушения функций организма и их влияние на жизнедеятельность.

В направлении обязательно нужно указать:

• какие функции нарушены (например, дыхательная, сердечно-сосудистая, опорно-двигательная, когнитивная и др.),
• степень выраженности этих нарушений (умеренная, выраженная, грубая).

Пример корректной формулировки:

«Выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы (ФК III по NYHA), проявляющиеся одышкой при минимальной физической нагрузке, отёками нижних конечностей, тахикардией».

Это позволяет комиссии увидеть причинно-следственную связь между состоянием пациента и ограничениями в повседневной жизни.

2. Диагноз не соответствует критериям, установленным Приказом Минтруда №374н от 26.07.2024

Комиссия МСЭ принимает решение строго по критериям, закреплённым в приложениях к Приказу №374н. Врач, оформляющий направление, обязан точно воспроизвести формулировки, принятые в этих критериях.

Например, при ревматоидном артрите необходимо указать:

• функциональный класс (ФК),
• активность процесса,
• количество и длительность обострений за год,
• наличие/степень парезов, контрактур и т.д.

Если в заключении написано лишь «ревматоидный артрит в фазе обострения» — этого недостаточнодля оценки по критериям. Комиссия может посчитать, что оснований для признания инвалидности нет, даже если состояние пациента тяжёлое.

3. Отсутствуют жалобы, привязанные к конкретным ограничениям жизнедеятельности

Комиссия должна понимать, как болезнь влияет на повседневную жизнь пациента. Для этого важно описать жалобы не абстрактно, а в контексте категорий жизнедеятельности:

• самообслуживание (одевание, гигиена, приём пищи),
• самостоятельное передвижение,
• ориентация во времени и пространстве,
• общение,
• контроль поведения,
• способность к обучению и трудовой деятельности.

Пример:

«Пациент не может самостоятельно одеваться из-за выраженной слабости в верхних конечностях, требует помощи при приёме пищи и туалете».

Если жалобы не оформлены как ограничения, комиссия может решить, что ограничений жизнедеятельности нет, даже при тяжёлом диагнозе.

4. Отсутствует информация о проведённом лечении и его результатах

МСЭ — это не комиссия по диагностике, а оценка стойкости нарушений функций при неэффективности лечения. Поэтому крайне важно отразить:

• какие методы терапии применялись (операции, химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия, симптоматическое лечение и т.д.),
• длительность и полнота курсов,
• динамика состояния (например: «прогрессирование заболевания на фоне 2 линий системной терапии»).

Если в направлении стоит лишь «состояние стабильно» или «пациент получает лечение», комиссия может интерпретировать это как отсутствие стойких нарушений функций, что ведёт к отказу в установлении инвалидности.

5. Не заполнен раздел, касающийся профессиональной деятельности

Многие врачи пропускают пункт о профессии, стаже и характере выполняемой работы. Между тем, именно этот раздел позволяет комиссии оценить влияние заболевания на трудоспособность.

Даже если пациент не работает на момент освидетельствования, важно указать:

• последнюю профессию,
• стаж по специальности,
• характер трудовых обязанностей (физический/умственный труд, условия труда и т.д.).

Пропуск этого пункта воспринимается как отсутствие ограничений в трудовой деятельности, что также может привести к отказу.

Заключение

Формальное оформление направления на МСЭ — не бюрократическая формальность, а ключевой фактор, определяющий исход экспертизы. Даже при тяжёлом состоянии пациента комиссия не имеет права устанавливать инвалидность, если в документах отсутствуют необходимые сведения.

Если вы или ваш близкий готовитесь к МСЭ, настоятельно рекомендуется:

• заранее ознакомиться с критериями инвалидности по вашему заболеванию (Приказ №374н),
• убедиться, что лечащий врач включил в направление все необходимые формулировки,
• при необходимости — обратиться за консультацией к специалисту, разбирающемуся в правилах оформления документов для МСЭ.

Если вы — федеральный льготник (ветеран боевых действий, инвалид, онкобольной и др.) и выбрали ежемесячную денежную выплату (ЕДВ) вместо набора социальных услуг (НСУ), вы по умолчанию теряете право на бесплатные рецепты на лекарства. Однако это не означает, что вам откажут в лечении вообще — помощь всё ещё доступна, но в другом формате.

Реальный случай из практики: Нижегородская область, ноябрь 2025

Гражданин К., имеющий статус ветерана боевых действий, в 2024 году не подал заявление в отделение Социального фонда России (СФР) о восстановлении права на льготное лекарственное обеспечение. В результате его ранее поданный отказ от НСУ был автоматически продлён на 2025 год, и он продолжает получать только ЕДВ.

Когда у него возникла необходимость в специфической противораковой терапии, поликлиника не могла выписать бесплатные рецепты — поскольку на федеральном и региональном уровнях льготное лекарственное обеспечение по амбулаторным рецептам положено только тем, кто сохранил НСУ.

Однако, как разъяснило Министерство здравоохранения Нижегородской области в письме № Сл-998-1059460/25 от 24.11.2025:

«До момента восстановления права на лекарственное обеспечение лечение пациента лекарственными препаратами возможно в условиях дневного или круглосуточного стационара при наличии клинических показаний».

И действительно — 27 ноября 2025 года консилиум врачей специализированной онкологической организации направил г-на Крутова на стационарное лечение, где необходимая терапия была назначена в рамках Программы государственных гарантий бесплатного оказания медицинской помощи.

Правовая основа: что говорит закон?

Согласно:

• Федеральному закону №178-ФЗ от 17.07.1999 «О государственной социальной помощи»,
• Постановлению Правительства Нижегородской области №867 от 22.11.2019,

льготные лекарства по рецептам выдаются только тем гражданам, которые сохранили право на лекарственное обеспечение в рамках НСУ.

Если вы отказались от этого права — даже временно — вы исключаетесь из системы амбулаторного льготного обеспечения, как на федеральном, так и на региональном уровне.

Но! Вы не теряете право на медицинскую помощь. Она оказывается в стационаре — в рамках программы госгарантий, утверждённой Постановлением Правительства Нижегородской области №846 от 24.12.2024.

Почему не стоит отказываться от НСУ при онкологии?

• ЕДВ за компонент «лекарства» — всего около 1 300 рублей в месяц.
• Стоимость стандартной противоопухолевой терапии — от 30 000 до 500 000 рублей в месяц.
• Массовые отказы от НСУ ведут к сокращению федеральных трансфертов в регионы, что ухудшает льготное обеспечение для всех.

Отказ от льгот — законное право, но в условиях онкологического заболевания он почти всегда невыгоден и рискован.

Важно помнить

Отказ от льготы — не отказ от лечения.
Просто помощь будет оказана в стационаре, а не через рецепты на руки. Это может быть даже плюсом — вы получаете терапию под постоянным контролем врачей. Но при хронической терапии или поддерживающем лечении это создаёт неудобства.

Если вы уже отказались от НСУ — не паникуйте. Лечение доступно. Главное — знать свои права и действовать решительно.

Если вам отказали в лекарствах или вы не можете получить необходимую терапию — свяжитесь с нами. Мы поможем разобраться в вашей ситуации, подготовить обращения и защитить ваше право на лечение.

Источники:

• Письмо Министерства здравоохранения Нижегородской области № Сл-998-1059460/25 от 24.11.2025
• Федеральный закон №178-ФЗ «О государственной социальной помощи»
• Постановление Правительства Нижегородской области №846 от 24.12.2024
• Программа госгарантий Нижегородской области на 2025–2027 гг.

Письмо Министерства труда и социальной защиты РФ от 17 февраля 2020 г. N 6401.ФБ.77/2020 Об организации и проведения медико-социальной экспертизы лицам со злокачественными новообразованиями

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Федеральное бюро медико-социальной экспертизы" Министерства труда и социальной защиты Российской Федерации доводит до Вашего сведения информационное письмо по вопросам организации и проведения медико-социальной экспертизы лицам со злокачественными новообразованиями.

По результатам проведенного мониторинга за применением в федеральных учреждениях медико-социальной экспертизы по субъектам Российской Федерации приказа Минтруда России от 27.08.2019 N 585н "О классификациях и критериях, используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы" (далее - Классификации и критерии, приказ Минтруда России N 585н), используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан, и в связи с сообщениями в прессе об опасениях, что после вступления в силу новых критериев пациентам с онкологическими заболеваниями будет сложнее получить инвалидность, разъясняем.

Инвалидность в соответствии с законодательством устанавливается в том случае, если имеющиеся нарушения здоровья, которые, конечно, связаны с имеющимся у человека диагнозом, по степени выраженности приводят к социальным ограничениям и необходимости предоставления мер социальной защиты, включая реабилитацию.

Методология освидетельствования в учреждениях медико-социальной экспертизы основана на классификации тяжести основных нарушений функций организма и ограничений жизнедеятельности, к которым привело то или иное заболевание.

Именно поэтому при установлении инвалидности особое значение имеют клинико-функциональные данные и все аспекты диагноза заболевания: стадия, тяжесть течения, осложнения, степень и тяжесть поражения тех или иных органов или систем и функций всего организма, обусловленные заболеванием.

Вступившие в силу с 1 января 2020 года Классификации и критерии сохраняют все подходы, действовавшие ранее.

Больные со злокачественными новообразованиями представляют неоднородную группу по клиническим проявлениям и прогнозу. Прогноз определяется с учетом множества факторов: локальные факторы прогноза, степень злокачественности опухоли; индекс клеточной пролиферации; плоидности опухолевой клетки и др., поэтому период наблюдения в учреждениях МСЭ больных со злокачественными онкологическими заболеваниями, как и ранее, должен составлять 5 лет.

В частности, что касается сроков, на которые устанавливается инвалидность, то в новых Классификациях и критериях они отсутствуют, так как это не является предметом регулирования этого документа. Сроки инвалидности определяются в соответствии с Правилами признания лица инвалидом, утвержденными постановлением Правительства Российской Федерации от 20 февраля 2006 года N 95.

Так, группа инвалидности может быть установлена без указания срока переосвидетельствования не позднее 2-х лет после первичного признания гражданина инвалидом с злокачественным онкологическим заболеванием, с учетом прогрессирования основного заболевания, результатов проведенного лечения: - при наличии метастазов и рецидивов после радикального лечения; наличия метастазов без выявленного первичного очага при неэффективности лечения; тяжелом общем состоянии после паллиативного лечения; инкурабельности заболевания; при отсутствии гортани после ее оперативного удаления; неустранимых каловых, мочевых свищах, стомах.

Установление группы инвалидности без указания срока переосвидетельствования может быть осуществлено при первичном признании гражданина инвалидом и при отсутствии положительных результатов реабилитационных или абилитационных мероприятий, проведенных гражданину до его направления на медико-социальную экспертизу. При этом необходимо, чтобы в направлении на медико-социальную экспертизу, выданном гражданину медицинской организацией, оказывающей ему медицинскую помощь и направившей его на медико-социальную экспертизу, содержались данные об отсутствии положительных результатов таких реабилитационных или абилитационных мероприятий.

Категория "ребенок-инвалид" сроком на 5 лет устанавливается при первичном освидетельствовании детей в случае выявления злокачественного новообразования, в том числе при любой форме острого или хронического лейкоза.

Освидетельствование должно быть проведено заочно в случае направления на медико-социальную экспертизу граждан со злокачественными новообразованиями (с метастазами, рецидивами после проведения комбинированного или комплексного лечения; метастазами без выявленного первичного очага при неэффективности лечения; тяжелом общем состоянии); при злокачественных новообразованиях лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей с выраженными явлениями интоксикации и тяжелым общим состоянием.

Количественная оценка степени выраженности стойких нарушений функций организма основана на клинико-функциональных характеристиках, как и в предыдущем документе.

Выделяются 4 степени выраженности стойких нарушений функций организма человека, обусловленных заболеваниями, последствиями травм или дефектами:

I степень - стойкие незначительные нарушения функций организма человека, обусловленные заболеваниями, последствиями травм или дефектами, в диапазоне от 10 до 30 процентов;

II степень - стойкие умеренные нарушения функций организма человека, обусловленные заболеваниями, последствиями травм или дефектами, в диапазоне от 40 до 60 процентов;

III степень - стойкие выраженные нарушения функций организма человека, обусловленные заболеваниями, последствиями травм или дефектами, в диапазоне от 70 до 80 процентов;

IV степень - стойкие значительно выраженные нарушения функций организма человека, обусловленные заболеваниями, последствиями травм или дефектами, в диапазоне от 90 до 100 процентов.

Таким образом, степени выраженности стойких нарушений функций организма человека, обусловленные заболеваниями, последствиями травм или дефектами, оцениваются в процентах и устанавливаются в диапазоне от 10 до 100% с шагом в 10%, как и ранее, но стойкие незначительные нарушения в диапазоне от 10 до 30 процентов в Приложении не всегда были выделены отдельно. Поскольку приказ Минтруда России N 585н более подробный, то сейчас эта оценка детализирована в приложении.

Учитывая, что на начальных стадиях злокачественного процесса лечение носит, как правило, характер органосохраняющих и функционально-щадящих вмешательств. Применяется малоинвазивная хирургия.

В целом в Приложениях сохранена преемственность в оценке клинико-функциональных характеристик, основанная на объективных методиках и результатах обследования (функциональные, инструментальные, лабораторные методы исследования) из предыдущего приказа.

Направляем для использования в работе детализированные клинико-функциональные характеристики при отдельных нозологических формах.

Рак полости рта и глотки I, II стадии (T1,2N0,1M0) после радикального лечения, без местных и/или общих осложнений. Устранимой трахеостоме применяется пункт 2.1.2.2, что соответствует количественной оценке 40 - 60.

Рак пищевода I стадии (T1,2N0M0) после радикального лечения (при хирургическом лечении, сочетании хирургического лечения с лекарственной и лучевой терапией (предоперационная химиотерапия, предоперационная химиолучевая терапия, самостоятельная химиолучевая терапия) без местных и/или общих осложнений применяется пункт 2.1.3.2, что соответствует количественной оценке 40 - 60.

Рак пищевода II, III стадии (T1,2,3N1,2,3M0) после радикального лечения при наличии местных и/или общих осложнений. Гастростоме, наличие эзофагогастрального зонда применяется пункт 2.1.3.3, что соответствует количественной оценке 70 - 80.

Рак желудка I, II стадии (T1N0M0) после радикального лечения (при выполнении эндоскопической резекции) применяется пункт 2.1.4.1, что соответствует количественной оценке 10 - 30.

Рак желудка I, II стадии (T1,2N0M0) после радикального лечения (при хирургическом лечении рака желудка) без местных и/или общих осложнений применяется пункт 2.1.4.2, что соответствует количественной оценке 40 - 60.

Рак кишечника I, II стадии (T1N0M0) после радикального лечения (при применении органосохранных и функционально-щадящих способов лечения (эндоскопическая резекция слизистой) применяется пункт 2.1.5.1, что соответствует количественной оценке 10 - 30.

Рак кишечника I, II стадии (T1,2N1M0) после радикального лечения без местных и/или общих осложнений применяется пункт 2.1.5.2, что соответствует количественной оценке 40 - 60.

Рак прямой кишки I, II стадии (T1,2N0M0) после радикального лечения (при выполнении хирургического лечения методом трансанального полнослойного эндоскопического удаления опухоли) применяется пункт 2.1.6.1, что соответствует количественной оценке 10 - 30.

Рак печени и внутрипеченочных желчных протоков I, II стадии (T1,2N0,1M0) после радикального лечения (резекции печени) без местных и общих осложнений (у больных без сопутствующего цирроза печени (при сохранной функции печени, нормальном уровне билирубина, без портальной гипертензии) с учетом объективной оценки функциональной состоятельности остающейся части печени) применяется пункт 2.1.7.1, что соответствует количественной оценке 40 - 60.

Рак желчного пузыря или желчевыводящих путей II, III стадии (T1,2N0,1M0) после радикального лечения без местных и/или общих осложнений применяется пункт 2.1.8.1, что соответствует количественной оценке 40 - 60.

Рак желчного пузыря или желчевыводящих путей I, II стадии (T1,2,3N1,2,3M0) после радикального лечения (в том числе при выполнении расширенной холецистэктомии с резекцией S IV - V сегментов печени в объеме R0 единым блоком с клетчаткой и лимфоузлами (ворот печени, гастропеченочной связки, ретродуоденальных) с или без резекции желчных протоков) с общими и/или местными осложнениями применяется пункт 2.1.8.2, что соответствует количественной оценке 70 - 80.

Рак гортани I, II стадии (T1N0M0G1) после радикального удаления опухоли (хордэктомия) применяется пункт 2.1.10.1, что соответствует количественной оценке 10 - 30.

Рак гортани I, II стадии (T1,2,3N1M0) после радикального удаления опухоли (резекция гортани) и/или лучевая терапия по радикальной программе без местных и/или общих осложнений применяется пункт 2.1.10.2, что соответствует количественной оценке 40 - 60.

Рак бронхов и легкого I, II стадии (Tis,1,2N0,1M0) после радикального лечения без местных и/или общих осложнений (при проведении торакоскопической лобэктомии и билобэктомии с медиастинальной лимфодиссекцией). Пульмонэктомии применяется пункт 2.1.11.2, что соответствует количественной оценке 40 - 60.

Рак легкого II, III стадии (T1,2,3,4N1,2,3M04) после радикального лечения с местными и/или общими осложнениями. После радикальной лучевой терапии больным I - II стадиями при функциональной неоперабельности, высоком риске хирургических осложнений и отказе пациента.

При II стадии заболевания в случае невозможности хирургического лечения после проведения химиолучевой терапии, или ЛТ, или химиотерапии. При проведении лечения МРЛ независимо от стадии заболевания применяется пункт 2.1.11.3, что соответствует количественной оценке 70 - 80.

Меланома кожи I стадии (T1aN0M0) после радикального удаления без местных и/или общих осложнений применяется пункт 2.1.13.1, что соответствует количественной оценке 10 - 30.

Меланома кожи I, II стадии (T1a,bN0,1M0) после радикального удаления без местных и/или общих осложнений применяется пункт 2.1.13.2, что соответствует количественной оценке 40 - 60.

Меланома кожи II, III стадии (T1,2,3,4N1,2,3M0) после радикального лечения с местными и/или общими осложнениями. В случае невозможности выполнения хирургического иссечения первичной опухоли из-за наличия выраженных сопутствующих заболеваний рекомендуется проведение локальной лучевой терапии. Наличие местного рецидива на фоне проводимой терапии применяется пункт 2.1.13.3, что соответствует количественной оценке 70 - 80.

Рак молочной железы I стадии (Tis,1N0M0) после радикального лечения органосохраняющее хирургическое вмешательство (секторальная резекция, лампэктомия) без местных и/или общих осложнений применяется пункт 2.1.17.1, что соответствует количественной оценке 10 - 30.

Рак молочной железы I, II стадии (T1N0M0) после двусторонней мастэктомии. Рак молочной железы I, II стадии (T1,2N1M0) после радикального лечения (мастэктомия) без местных и/или общих осложнений применяется пункт 2.1.17.2, что соответствует количественной оценке 40 - 60.

Рак молочной железы I, II, III стадии (T1,2,3N0,1M0) после двусторонней мастэктомии.

Рак молочной железы II, III стадии (T2,3,4N0,1M0) после радикального лечения (мастэктомия), наличие местных и/или общих осложнений.

Проведение адъювантной лекарственной терапии в дополнение к хирургическому и лучевому методам лечения.

Рак молочной железы после паллиативного лечения с удалением единичного метастаза со стабилизацией опухолевого процесса - применяется пункт 2.1.17.3, что соответствует количественной оценке 70 - 80.

Рак шейки или тела матки I, II стадии (T1N0M0) после радикального лечения (конизация шейки матки с последующим выскабливанием оставшейся части цервикального канала и по показаниям, полости матки применяется пункт 2.1.19.1, что соответствует количественной оценке 10 - 30.

Рак шейки или тела матки I, II стадии (T1,2aN0,1M0) после радикального лечения (выполнение модифицированной расширенной экстирпации матки, ЛТ/химиолучевая терапия по радикальной программе) без местных и/или общих осложнений применяется пункт 2.1.19.2, что соответствует количественной оценке 40 - 60.

Рак шейки или тела матки II, III стадии (T1,2a,b,N1,2,3M0) после радикального лечения (комбинированного или комплексного лечения в сочетании ХТ и ЛТ) с наличием местных и/или общих осложнений (неустранимые урогенитальный, ректовагинальный свищи) применяется пункт 2.1.19.3, что соответствует количественной оценке 70 - 80.

Рак почки (T1,2,3,4N0M0) Рак почечной лоханки (T1,2N0M0) после радикального лечения (после лапароскопического лечения) при удовлетворительной функции второй почки применяется пункт 2.1.24.13, что соответствует количественной оценке 10 - 30.

Рак щитовидной железы (T1,2,3N0M0) после радикального лечения без местных и/или общих осложнений применяется пункт 2.1.27.1, что соответствует количественной оценке 10 - 30.

Лимфома Ходжкина I, II стадии после курса лечения при достижении полной клинико-гематологической ремиссии.

Лимфома Ходжкина I, II стадии после курса лечения при достижении неполной клинико-гематологической ремиссии с умеренными нарушениями функций организма

Обращаем внимание, что количественная оценка степени выраженности стойких нарушений функций организма граждан при злокачественных новообразованиях зависит от клинико-морфологических факторов прогноза, локализации и размера опухоли, анатомической формы роста, темпа роста опухоли и распространения опухоли, наличия и характера поражения лимфатических узлов, наличия или отсутствия отдаленных метастазов, гистологического строения, степени дифференцировки и злокачественности опухоли. Учитывается также вид и объем лечения: радикальное, комбинированное, комплексное и паллиативное (хирургическое, лучевая терапия, химиотерапевтическое, гормональное лечения); наличия осложнений, проводимого лечения.

Необходимо помнить, что обширные хирургические вмешательства часто приводят к значительным анатомическим и функциональным нарушениям. Лучевая и химиотерапия нередко снижают компенсаторные и защитные силы организма. После комбинированного либо сочетанного лечения восстановление физических и функциональных возможностей, а также эмоционального состояния требует продолжительных сроков, должно учитываться общее состояние организма человека после перенесенного лечения, а также наличие сопутствующей патологии. Все это является основанием для индивидуального подхода к каждому онкологическому больному при определении группы инвалидности

Хорошая новость: государство частично или полностью компенсирует логистику онкологическим пациентам. Вот как этим воспользоваться.

1 Социальное такси — для маломобильных пациентов

Если вы или ваш близкий — маломобильный пациент, вам может быть положено социальное такси:

В большинстве регионов России это:

- Инвалиды I–II групп

- Пациенты с нарушениями ходьбы

- Дети-инвалиды

- Пожилые с ограниченной подвижностью

Как оформить?

- Узнайте в соцзащите своего региона перечень льготных категорий

- Соберите документы (паспорт, МСЭ, ИПРА)

- Подайте заявку в МФЦ или онлайн

- После внесения в реестр заказывайте поездки за 1–3 дня

Ищите на сайте Минздрава или соцзащиты вашего субъекта.

Стоимость социального такси в разных регионах России в 2025 году:

Москва: 210 рублей в час;

Московская область: 420 рублей в час;

Санкт-Петербург: 65 рублей за километр и 98 рулей за километр в спецтранспорте.

Екатеринбург: бесплатно или частичная оплата;

Новосибирск: 390 рублей в час на специализированном транспорте и 156 рублей в час — на легковом;

Краснодар: 3,96 рубля за километр и 1,76 рубля за минуту — на легковом автомобиле;

Самара: бесплатно или половина стоимости поездки.

Нижний Новгород: клиент оплачивает 50% стоимости поездки;

Важно: социальное такси — ключ к реализации бесплатного проезда на поезде/самолёте!

Без него добраться до вокзала может быть невозможно.

2. Бесплатный проезд к месту лечения. Все уже оплачено

Бесплатный проезд к месту лечения. Все уже оплачено

Инвалиды имеют право на бесплатный проезд к месту лечения и обратно (если не отказались от льготы)

Право на бесплатный проезд по талону №2 действует только при направлении в федеральные медицинские центры

Итак, у Вас есть направление на лечение в федеральный центр. Следующий шаг: Ваш врач подает комплект документов на врачебную комиссию для выдачи направления (выписку из амбулаторной карты, паспорт, направление 057у, полис ОМС, справка об инвалидности, снилс). Эту выписку направляют в Минздрав вашего региона. 1. оформляется направление; 2. формируется Талон №2 в электронном виде (через ЕГИСЗ). Запрос уходит в Федеральное учреждение, где планируется лечение. В течение 14 календарных дней федеральный центр принимает решение о госпитализации. Вам сообщают:дату госпитализации, контактное лицо / отделение, список документов для приезда.

Важно: Если решение задерживается — вы вправе уточнить статус через региональный орган здравоохранения.

Получаете Талон №2, его выдает ваша поликлиника или Минздрав (зависит от региона), обращаетесь в территориальные органы ФСС с паспортом и СНИЛС. Там выдадут шестизначные номера для бронирования билетов по льготе.

Билеты обычно оформляются на поезд (плацкарт/купе) или воздушный транспорт — в зависимости от расстояния и состояния здоровья.

Забронируйте билеты: Бесплатные билеты оформляются только через официальный сайт РЖД или Авиа компаний в специальном разделе по льготным проездным документам. Билеты возвратные.

На каждом этапе вам обязательно захотят отказать. Приказ Минздрава № 617 от 05.10.2005 (в ред. от 27.08.2015 № 598н) «О порядке направления граждан органами исполнительной власти субъектов РФ в сфере здравоохранения к месту лечения при наличии медицинских показаний».

Советы пациентам Если вам назначено обследование как обязательный этап перед лечением (например, ПЭТ КТ), попросите, чтобы в направлении 057у было указано: «для решения вопроса о госпитализации и проведения специализированного лечения». Если вы обратились сами в Федеральный центр и знаете дату госпитализации, не забудьте взять 057у и сразу идите в Минздрав или Госуслуги с заявлением на талон №2 (мой выбор).

3. Компенсация проезда через МФЦ (Постфактум)

Если консультация, то компенсируете затраты на логистику после поездки Надо через МФЦ или федеральный соц страх: 1. направление 057у 2. справка из ФСС, что инвалид не отказался от льгот. 3. Чеки за проезд (если самолет, то еще посадочный талон) 4. Справка из больницы, что вы находились у них на лечении.

2.1.3. Иммунотерапия

Ингибиторы иммунных контрольных точек

Ингибиторы иммунных контрольных точек (ИКТ) появились как новый метод иммунотерапии, усиливающий иммунный ответ против опухолевых клеток. В период развития терапии ИКТ было подсчитано, что 44% пациентов в США имели право на ее получение. Этот процент и использование во всем мире, как ожидалось, будут увеличиваться, исходя из растущего количества ИКИ на рынке и увеличения показаний к терапии ИКИ, как в сочетании друг с другом, так и с другими формами противораковых препаратов. Первый ИКИ, ипилимумаб, был одобрен для лечения меланомы, но с тех пор он и многие другие ИКИ были одобрены для различных других форм солидных и несолидных опухолей. Несмотря на высокую эффективность, увеличивающую выживаемость пациентов до 30%, их CTR-CVT может иметь разрушительные последствия и потребовать прекращения противоракового лечения.

Кардиотоксичность, вызванная ICI, проявляется различными способами: от ранних (например, васкулит, заболевания перикарда и аритмии) до поздних (например, прогрессирование атеросклероза, инфаркт миокарда и сердечная недостаточность). Молниеносный миокардит, вызванный ICI, является наиболее серьёзной коронарной желудочковой тахикардией с уровнем смертности около 25–50%. К счастью, он встречается редко, тогда как более лёгкие формы миокардита, вызванного ICI- встречаются чаще и встречаются у 5% пациентов, прошедших лечение. Факторы риска миокардита, связанного с ICI-716, включают двойную иммунотерапию, уже имеющиеся аутоиммунные заболевания, женский пол, опухоли тимуса и, возможно, перенесенный миокардит. Мета-анализ, обобщающий данные клинических исследований, показал, что наибольшая частота развития ЦТ-Т, опосредованного ICI, наблюдается у пациентов, получающих двойную терапию ICI (5,8%), затем следует комбинация ICI и химиотерапии (3,7%) и, наконец, монотерапия (3,1%). Хотя частота тяжелых случаев относительно низка, что, возможно, связано с новизной терапии и неправильной диагностикой, связанные с этим показатели смертности и виды ЦТ-Т побудили медицинскую сферу оптимизировать профилактику и диагностику, а также изучать механизм заболевания.

Иммунные контрольные точки служат ингибирующими сигналами для иммунных клеток, таких как Т-клетки. При распознавании антигена, представленного главным комплексом гистосовместимости (MHC) рецептором Т-клеток (TCR), Т-клеткам требуется вторичный сигнал для активации. В качестве альтернативы, связывание иммунной контрольной точки с соответствующим лигандом на клетке организма будет ингибировать активацию Т-клетки. Первыми обнаруженными иммунными контрольными точками были цитотоксический антиген-4 Т-лимфоцитов (CTLA-4) и белок программируемой клеточной смерти-1 (PD-1). Этот механизм также может использоваться опухолевыми клетками при экспрессии лигандов иммунных контрольных точек клетками, и было обнаружено, что ингибирование рецепторов иммунных контрольных точек усиливает противоопухолевую активность.Поэтому были разработаны ИКИ — моноклональные антитела, нацеленные на иммунные контрольные точки или их лиганды. Первый ИКИ, ипилимумаб, был направлен на цитотоксический антиген-4 Т-лимфоцитов (CTLA-4) у пациентов с меланомой. Вскоре после этого были разработаны ИКИ против белка программируемой клеточной смерти-1 (PD-1) (т.е. ниволумаб) и его лиганда PD-L1 (т.е. пембролизумаб), и с тех пор все три препарата внесли огромный вклад в область онкологии.

Мета-анализы выявили кардиотоксичность, связанную с каждой мишенью ИКИ. Однако механизм модуляции ингибирования Т-клеток различается в зависимости от ИКИ.   Для изучения этого вопроса была создана доклиническая модель на мышах C57Bl/6 с использованием различных подтверждений Ctla4 и Pdcd1, поскольку комбинация ICI имеет наибольшую частоту миокардита.

Первое наблюдение заключалось в том, что модель с полным нокаутом Ctla4 оказалась нежизнеспособной из-за системного лимфопролиферативного заболевания, что предполагает ключевую роль аутотолерантности в развитии сердца. Вместо этого модель мышей Ctla4+/-Pdcd1-/- показала 50% уровень смертности с инфильтрацией миокарда иммунными клетками, повторяя молниеносный миокардит, наблюдаемый у пациентов, получавших ICI, включая ухудшение фенотипа и более высокую смертность у самок мышей. Было обнаружено, что эта комбинация ICI, обусловлена ​​накоплением CD8+ Т-клеток в сердце. Более конкретно, CD8+ Т-

клетки с праймированными Т-клеточными рецепторами (TCR) против α-миозина, что навело на мысль о миокардите или другом ICI CTR-CVT, вызванном специфичным для сердечного антигена взаимодействием с активированными Т-клетками. Этот аутоиммуноподобный фенотип был устранен введением абатацепта. Абатацепт (CTLA4–Ig) — это новый гибридный белок, предназначенный для модуляции костимулирующего сигнала Т-клеток, опосредованного через путь CD28–CD80/86. Предыдущие выводы Honjo et al. подтверждают аутоиммунную роль PD-1 в сердце. Они обнаружили, что у мышей BALB/c Pdcd1-/- развились расширенные кардиомиоциты с тяжелым нарушением сократимости и застойная сердечная недостаточность, приводящая к внезапной смерти. Это было аутоиммунно обусловлено, поскольку у мышей Pdcd1-/- наблюдался более высокий уровень циркулирующих аутоантител IgG, реагирующих на белок, экспрессируемый на кардиомиоцитах, чем у мышей дикого типа. Дальнейшие исследования показали, что этот белок, по-видимому, является сердечным тропонином I, мутация которого может вызывать семейную гипертрофическую кардиомиопатию.

Другой возможный механизм развития миокардита, опосредованного ICI, связан с клонально разросшимися цитотоксическими эффекторными Т-клетками памяти CD8+, повторно экспрессирующими CD45RA (Temra). Эти клетки были значительно размножены в крови пациентов с миокардитом, опосредованным ICI по сравнению с контрольной группой и экспрессировали высокоцитотоксические белки. Транскрипты хемокинов в этих клетках Temra указывают на облегчение хоуминга миокарда. Аналогичные результаты были обнаружены у мышей Pdcd1-/- с повышенным присутствием клонально эффекторных цитотоксических CD8+ Т-клеток и повышенной экспрессией хемокинов.

Наряду с CTLA-4 и PD-1 недавно был одобрен препарат релатлимаб, таргетирующий белок гена активации лимфоцитов 3 (LAG-3) ICI. Хотя комбинированная терапия релатлимабом и ниволумабом значительно улучшила выживаемость без прогрессирования у пациентов с ранее нелеченой метастатической или неоперабельной меланомой по сравнению с применением только ниволумаба, частота миокардита, хотя и оставалась довольно низкой, была почти в три раза выше в группе комбинированной терапии. В доклинических исследованиях у мышей трех разных линий с генетическим ингибированием как LAG-3, так и PD-1 развился летальный миокардит с уровнем смертности 60%. Оценка сердечной ткани выявила массивную инфильтрацию иммунными клетками, что указывает на участие CD4+ Т-клеток в качестве основных эффекторных клеток в этом аутоиммунноподобном механизме. В условиях позднего начала заболевания исследования указывают на повреждение кардиомиоцитов, вызванное воспалением (например, макрофагами и провоспалительными цитокинами). Исследование, определяющее эффект блокады TNF у мышей, выявило причинно-следственную связь между экспрессией TNF и вызванным анти-PD-1 CTRCD. После наблюдения, что сигнализация IL-17α была усилена в тимусе, фармакологическое ингибирование этого сигнала купировало CTRCD. Другое исследование показало, что совместное культивирование Т-клеток с кардиомиоцитами плода человека in vitro выявило повышенную экспрессию воспаления за счет повышенных уровней экспрессии NLRP3, MyD88 и p65/NF-kB в клетках, обработанных анти-PD-1 или анти-CTLA-4, по сравнению с необработанными клетками. Было обнаружено, что анти-CTLA-4 оказывает более выраженное иммуноопосредованное кардиотоксическое действие, также у мышей C57Bl/6. Активация этих сигнальных путей приводила к цитокин-выбросу (CRS) в миокарде, что было связано со снижением сердечной функции. Учитывая предполагаемую склонность к ухудшению течения миокардита, опосредованного ICI, наблюдаемому у самок, Чжан и соавт. изучали половые различия как основной фактор риска и терапевтическую мишень. В генетической модели Ctla4+/-Pdcd1-/- и фармакологической модели миокардита, опосредованного ICI, с применением анти-PD-1 или анти-CTLA-4 у мышей с раком, у самок мышей чаще наблюдался фульминантный миокардит. Это характеризовалось, в частности, более высокой преждевременной

смертностью и большей инфильтрацией миокарда макрофагами и Т-клетками. Интересно, что снижение экспрессии MANF (нейротрофического фактора, полученного из мезэнцефальных астроцитов) и HSPA5 (белка теплового шока 5 с молекулярной массой 70 кДа), которые индуцируются при связывании с рецептором эстрогена β и ингибируются рецептором андрогена, преобладало в сердцах самок. Кардиоспецифическая делеция MANF усиливала миокардит, опосредованный ICI, который был облегчен добавлением рекомбинантного препарата. Интересно, что лечение ICI снижало концентрацию эстрадиола в сыворотке больше у самок мышей, чем у самцов, а лечение специфическим агонистом рецептора эстрогена β и терапия, направленная на истощение андрогенов, ослабляли кардиальные эффекты, связанные с ICI. Это указывает на то, что лечение ИКИ может ингибировать эстрадиол-зависимую экспрессию MANF/HSPA5 в сердце, препятствуя ответу кардиомиоцитов на иммунное повреждение, особенно у женщин.

В поисках большего количества иммунных контрольных точек, которые могли бы быть использованы в качестве мишеней для иммунотерапии, была исследована регуляция иммунных контрольных точек регуляторных Т-клеток FoxP3+ (Treg). Было обнаружено, что примерно половина FoxP3+ Treg в лимфоидных органах конститутивно экспрессирует иммунную контрольную точку CD69, ранний мембранный рецептор активации лейкоцитов из семейства лектинов типа II C.244 CD69+ Treg экспрессировали более высокие поверхностные уровни других иммунных контрольных точек, таких как CTLA-4 и ICOS (индуцируемый Т-клеточный костимулятор), что указывает на их участие в иммунной толерантности. Действительно, они продемонстрировали повышенную Супрессорная активность in vitro и в мышиных моделях по сравнению с CD69-Treg или Treg от мышей Cd69-/-, соответственно, что указывает на экспрессию CD69 как на ключевой элемент способности Treg эффективно подавлять иммунный ответ и поддерживать толерантность. С точки зрения механизма действия, путь ERK MAPK, как было обнаружено, остается фосфорилированным в Treg Cd69-/- в течение длительного времени после возбуждения TCR и, как предполагается, обусловливает отсутствие их иммуносупрессивной функции. Изменения уровня TGF-β были коррелированы и, как ожидается, механистически связаны, но это требует дальнейших исследований. Идентификация CD69 как молекулярной мишени для контроля подавления Treg и воспаления, опосредованного Treg, предоставляет информацию для новых стратегий изоляции Treg в терапевтических целях. В последующем исследовании у мышей Cd69-/-, перенесших операцию по поводу инфаркта миокарда, наблюдалось усиление воспаления и ухудшение функции сердца и выживаемости.245 IL-17 также играл здесь свою роль, поскольку наблюдалось увеличение количества IL-17+ γδ T-клеток, а адоптивный перенос CD69+ Treg после инфаркта миокарда снизил как уровень IL-17+ γδ T-клеток в кровотоке, так и увеличил выживаемость мышей. Повышенный уровень CD69 у пациентов после острого инфаркта миокарда также был связан со снижением риска повторной госпитализации по поводу СН после 2,5 лет наблюдения,   подтверждая его кардиопротекторную роль после инфаркта миокарда.   Что касается других иммунных контрольных точек, FDA недавно одобрило ICI, нацеленный на LAG-3, и клинические испытания ICI, содержащего домен 3 Т-клеточного иммуноглобулина и муцина (TIM-3), который, как было недавно продемонстрировано, обладает провоспалительными свойствами в отношении макрофагов после инфаркта миокарда, продолжаются. Текущие знания из трансляционных исследований, таких как те, что были освещены в этом разделе, будут направлять дальнейшие исследования в области борьбы с CTR-CVT, вызванным ICI, и могут даже позволить перекрестное взаимодействие лечения онкологии и кардиологии на основе иммуномодуляции.

2.1.4. Эндокринная терапия рака молочной железы

Сложная гормональная природа рака молочной железы приводит к гетерогенности когорт пациентов и создает трудности для диагностики и лечения.303 Например, HER2-отрицательный рак молочной железы не характеризуется сверхэкспрессией HER2, необходимого для лечения, поэтому требуются альтернативы анти-HER2 терапии. Для этих видов рака, которые составляют 83% рака молочной железы, могут использоваться эндокринные методы лечения. Благодаря добавлению адъювантной эндокринной терапии, включая антиэстрогены и ингибиторы ароматазы (ИА), наблюдается устойчивое снижение показателей смертности от рака молочной железы с 1970-х годов. В настоящее время, исходя из состояния менопаузы, сопутствующих заболеваний и риска рецидива заболевания, антиэстрогены и ИА рекомендуются для лечения раннего рака молочной железы. Для гормон-рецептор-положительного/HER2-отрицательного метастатического рака молочной железы рекомендуется комбинация эндокринных методов лечения с ингибиторами циклинзависимой киназы. Как антиэстрогены, так и ИА нацелены на гормональную сигнализацию эстрогена, поскольку рак молочной железы сильно зависит от эстрогена. Однако эстрогены играют роль во многих системах, поэтому терапия, направленная на депривацию или ингибирование эстрогена, может иметь системные эффекты. Обычно они влияют на репродуктивную систему, опорно-двигательный аппарат, центральную нервную систему и сердечно-сосудистую систему. Тамоксифен — это нестероидный антиэстроген, который первоначально был одобрен для лечения метастатического рака молочной железы у женщин в постменопаузе. Он применяется в форме транс-изомера, поскольку он имеет более высокое сродство к эстрогеновым рецепторам, чем цис-изомер. Такие препараты, как тамоксифен, также называются селективными модуляторами эстрогеновых рецепторов (SERM). Эстрогенная сигнализация имеет как геномные, так и негеномные пути. В геномном пути при связывании эстрогена с эстрогеновым рецептором (ER) в цитоплазме клетки, ER диссоциирует от своего белка теплового шока, димеризуется и транслоцируется в ядро, где действует как фактор транскрипции. Целевой эффект зависит от типа клетки, наличия различных транскрипционных кофакторов, типа и концентрации лиганда, активирующего ER, и типа образующегося гетеро- или гомодимера.В негеномном сигнальном пути ER обычно располагается в кавеолах в мембрану и инициирует цитозольную сигнализацию, которая модулирует фосфорилирование белков. Это активирует различные киназы и регулирует системы вторичных мессенджеров (например, Ca2+ и K+) и приводит к активации, среди прочего, рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR). Альтернативно, эстроген может связываться с мембраносвязанным эстрогеновым рецептором 1, сопряженным с G-белком (GERP1) на клеточной мембране и эндоплазматическом ретикулуме и активировать нижестоящие сигнальные пути, такие как PI3K и MPK. СЭРМ и ИА различаются по механизму действия, поскольку ИА предотвращают синтез эстрогена, не давая ему связываться с ЭР, тогда как СЭРМ напрямую связываются с ЭР, ингибируя его последующие эффекты.311–313 Связывание эстрогена оказывает кардиопротекторное действие на сердце, включая ингибирование эффектов, опосредованных ангиотензином II через путь PI3K (например, гипертрофию и апоптоз). Однако ИА оказались более кардиотоксичными, чем СЭРМ, увеличивая риск метаболического синдрома и гипертонии, а также инфаркта миокарда и СН. Клинические испытания показали значительно больше сердечно-сосудистых событий, повышения уровня холестерина и СН у пациентов, получавших ИА, чем у пациентов, получавших СЭРМ. Применение тамоксифена также является фактором риска венозной тромбоэмболии (удлиняя интервал QTC и поэтому не рекомендуется пациентам с риском тромбоза. Поскольку большинство случаев CTR-CVT при эндокринной терапии рака молочной железы обнаруживаются как побочные эффекты, а не как первичные или даже вторичные конечные точки, будущие исследования и клинические испытания направлены на определение влияния этих гормональных препаратов на сердечно-сосудистые конечные точки.

Циклин-зависимые Ингибиторы киназы 4/6

Хотя эндокринная терапия рака молочной железы внесла значительный вклад в борьбу с HER2-отрицательными злокачественными новообразованиями, в предыдущем десятилетии были изучены методы дополнительного противоопухолевого эффекта, отчасти из-за неизбежной приобретенной резистентности к таргетной терапии. Ингибиторы циклинзависимой киназы (CDK) 4/6 в качестве комбинированной терапии для распространенного гормон-рецептор-положительного/HER2-отрицательного метастатического рака молочной железы значительно улучшили выживаемость без прогрессирования и общую выживаемость пациентов. Этот класс препаратов нацелен на циклины и белок ретинобластомы RB1, способствующий активации факторов транскрипции E2F, способствующих росту, пролиферации и выживанию клеток. Поскольку это является аномальным во многих опухолях молочной железы, ингибиторы CDK 4/6, таким образом, нацелены на путь CDK-RB1-E2F для перезагрузки клеточного цикла. Ингибиторы CDK 4/6 являются наиболее перспективными ингибиторами циклинкиназы благодаря своей специфичности. Например, палбоциклиб ингибирует комплексы CDK4 и CDK6 D в наномолярном диапазоне в различных клеточных линиях и продемонстрировал неоспоримое улучшение в клинических исследованиях. Кардиотоксичность при применении этих препаратов в качестве комбинированной терапии в основном была связана с удлинением интервала QT на основании клинических исследований с рибоциклибом. Однако ингибиторы CDK 4/6 теперь также одобрены для применения на ранних стадиях лечения рака молочной железы, и недавнее ретроспективное когортное исследование показало, что эти ингибиторы могут быть более кардиотоксичными, чем ожидалось. Данные, полученные от 1376 пациентов, получавших ингибиторы CDK 4/6 без предшествующих сердечно-сосудистых заболеваний, показали, что у четверти пациентов наблюдался ЦТ-ЦВТ. По сравнению с пациентами, получавшими антрациклины, данное исследование выявило (несколько) более высокую частоту общего сердечно-сосудистого тромбоза (ЦТРК), преимущественно гипертонии и кардиомиопатии/СН, у пациентов, получавших ингибитор CDK 4/6. Развитие кардиомиопатии/СН или ФП/трепетания предсердий также увеличивало вероятность смерти от всех причин.

Механизмы, лежащие в основе ЦТРК, изучены недостаточно. Считается, что синдром удлиненного интервала QT возникает из-за изменений в генах, участвующих в ионных механизмах. In vitro блокада CDk4/6 девяти линий лейкозных клеток и анализ с помощью микрочипов действительно выявили, помимо подавления пролиферации и индуцированного апоптоза, дифференциальную экспрессию трех генов, KCNH2, SCN5A и SNTA1, непосредственно участвующих в ионных механизмах, связанных с удлинением интервала QT.

Необходимо изучить эффект лечения, приводящего к гипертонии при кардиомиопатиях. Хотя ингибиторы CDK также оцениваются в качестве монотерапии таргетными препаратами, развитие приобретенной резистентности остается неизбежной проблемой. Поэтому в текущих доклинических исследованиях изучается комбинированная терапия с ингибиторами PI3K. В исследовании in vitro комбинация ингибиторов CDK 4/6 с ингибиторами PI3K не только оказалась успешной, но и преодолела внутреннюю и приобретенную резистентность клеток рака молочной железы к ингибиторам PI3K. 

Это открывает большие перспективы для данной комбинированной терапии.

2.1.5. Лучевая терапия

Лучевая терапия была впервые применена для лечения рака в конце 1890-х годов. Подсчитано, что по крайней мере половина пациентов с раком получали лучевую терапию в какой-то момент своего лечения, либо для излечения рака, либо для оказания паллиативной помощи. Рентгеновское излучение используется чаще всего и вызывает гибель клеток, повреждая ДНК и клеточные компоненты опухоли. Поле излучения, однако, не может быть строго ограничено воздействием только на опухолевые клетки, но также будет достигать окружающих тканей и клеток, что приводит к неблагоприятным последствиям. К ним относятся воспалительные реакции, включающие отек и капиллярную проницаемость, потерю барьерной функции из-за гибели эпителиальных клеток, повреждение сосудистого эндотелия и фиброз. Все эти явления могут способствовать дисфункции органов. Эффект и степень повреждения зависят от нескольких факторов, включая кумулятивную дозу облучения и скорость митоза клеток. В настоящее время двумя наиболее важными факторами риска повреждения, вызванного лучевой терапией, являются кумулятивная доза облучения и кумулятивная доза сопутствующего доксорубицина. Место облучения определяет наибольшую степень поражения органов, поэтому лучевая терапия грудной клетки, включая молочную железу, средостение или грудную клетку, с наибольшей вероятностью напрямую вызывает ТЦВТ. Расчетная частота ТЦВТ, вызванного лучевой терапией, составляет 10–30% через 5–10 лет после лечения, в зависимости как от времени проведения лучевой терапии, так и от типа рака. Наиболее распространенными проявлениями являются ИБС и заболевание периферических артерий. ИБС является наиболее распространено, с частотой до 85%. Одна из теорий о механизме заболевания заключается в том, что морфологические изменения и стрессовые реакции, вызванные лучевой терапией, аналогичны тем, которые обнаруживаются при атеросклерозе, например, образование свободных радикалов, которые вызывают молекулярные повреждения и нарушение функционирования тканей при отказе механизмов самовосстановления клеток. Хотя это может привести к повышенной гибели кардиомиоцитов, что может способствовать развитию кардиомиопатии или сердечной недостаточности, в литературе чаще описываются другие типы повреждений, которые, вероятно, приводят в конечном итоге к развитию сердечной недостаточности. Например, из всех типов клеток кровеносных сосудов эндотелиальные клетки наиболее чувствительны к ЛТ. Острая эндотелиальная дисфункция стимулирует ИБС,   поскольку это приводит к сосудистому воспалению, вызванному реакцией на повреждение ДНК, эпигенетическими изменениями и окислительным стрессом, приводящим к экспрессии провоспалительных генов и иммунной активации, такой как сигнализация IRF3 (фактор регуляции интерферона 3). В свою очередь, это может привести к дисфункции барьера эндотелиальных клеток, позволяя иммунным клеткам мигрировать в ткани посредством повышения регуляции молекул адгезии (ICAM-1 [молекула внутриклеточной адгезии 1], VCAM-1 [белок адгезии сосудистых клеток 1] и E-селектина). Впоследствии это может каскадно привести к разрыву стенки сосуда, агрегации тромбоцитов, тромбозу и в конечном итоге привести к сосудистому событию. Кроме того, лучевая терапия увеличивает долгосрочный риск сосудистых заболеваний, ускоряя старение через хроническую дисфункцию теломер эндотелиальных клеток и повреждение митохондрий, последнее особенно критично при CTR- ЦВТ, вызванном лучевой терапией. Было показано, что радиационное воздействие способствует как макро- и микрососудистое повреждение in vivo, обычно после однократного или двукратного облучения. В макрососудистом масштабе облучение увеличивает продукцию активных форм кислорода (АФК) и способствует образованию атеросклеротических бляшек, атеросклеротическим поражениям и (умеренной) систолической дисфункции как у мышей ApoE-/-, так и дикого типа C57Bl/6J, как описано выше. Кроме того, стимуляция эндотелиальных клеток лизофосфатидилхлоридом, липидом плазмы, участвующим в опосредовании окислительного стресса и сосудистых метаболических нарушений, как было показано, участвует в патогенезе атеросклероза в модели облученных крыс. Микрососудистое повреждение характеризуется апоптозом эндотелиальных клеток, капиллярной проницаемостью, снижением кровотока и стойкой дисфункцией сосудов, которые усугубляются потерей сосудистой тромборезистентности, и воспалительными реакциями, приводящими к Профиброзное ремоделирование тканей и последующее долгосрочное повреждение тканей. ПАИ-1 (ингибитор активатора плазминогена 1-го типа) снижает фибринолиз, способствуя образованию сгустка. У мышей с нокаутом PAI-1 наблюдалось уменьшение интерстициального повреждения с уменьшением фиброза, инфильтрации макрофагов и изменением поляризации макрофагов. Это было частично подтверждено недавним клиническим проспективным одноцентровым исследованием, оценивающим ранние эффекты современной лучевой терапии на повреждение эндотелия и фиброз миокарда, которое показало повышение концентрации нескольких биомаркеров адгезии в плазме без значительных изменений профиброзных биомаркеров. Кроме того, изменение эндотелиального гликозилирования при воздействии лучевой терапии также, как было показано, влияет на экспрессию белка адгезии эндотелия и последующую адгезию моноцитов у мышей. Лечение ИБС, вызванной лучевой терапией, проводится с помощью фармакологических средств, таких как статины, аспирин и вазодилататоры, в то время как острые сосудистые события требуют чрескожных коронарных вмешательств или Аортокоронарное шунтирование. Макро- и микрососудистые повреждения также могут возникать в сосудах, расположенных дистальнее сердца.   Хотя теоретически это может способствовать циркуляции активных форм кислорода (ROS) и воспалительных сигналов, которые могут влиять на сердце, литературные данные свидетельствуют о том, что после периферической лучевой терапии повреждение сосудов ограничивается только этими областями. Например, имеются сообщения о случаях, демонстрирующих реноваскулярнуюгипертензию, вызванную лучевой терапией при абдоминальном облучении по поводу лимфомы Ходжкина или атеросклероза подвздошных артерий у пациентов, получавших облучение шейки матки. Недавнее междисциплинарное экспертное консенсусное заявление Международного кардиоонкологического общества (ICOS) подтверждает это, добавляя, что помимо абдоминального и тазового облучения, лучевая терапия головы, шеи и/или головного мозга часто приводит к цереброваскулярным и каротидным заболеваниям, но торакальная лучевая терапия напрямую вызывает только сердечные осложнения.

Наконец, перикардиальное заболевание может возникнуть либо краткосрочно, в течение нескольких дней после лечения, как экссудативный перикардит, либо в поздние сроки, как более констриктивный перикардит. Первый случай является результатом воспаления перикарда и выпота в околосердечную сумку, тогда как второй является результатом кальцификации и хронического фиброза, вызванных обычно длительным воздействием лучевой терапии. Симптоматическое лечение предполагает использование диуретиков, хотя радикальное лечение состоит извлечения перикарда или перикардэктомии. Поскольку сердце считается «органом риска» во время лучевой терапии, «безопасной» дозы не существует. Вместо этого рекомендуется поддерживать воздействие на разумно низком уровне и минимизировать область сердца насколько это возможно.

Микробиом

Значительный объем клинических данных в настоящее время подтверждает нарушение микробиома кишечника у пациентов с СН. По-видимому, существует двунаправленная связь между микробиомом и СН. Изменения в микробном составе могут усугубить образование атеросклеротических бляшек и способствовать ухудшению фенотипа СН в мышиных моделях. Напротив, HF может вызывать застой в кишечнике и слабовыраженное воспаление, что приводит к повышенной кишечной проницаемости и последующему микробному дисбактериозу. Более того, лечение HF существенно влияет на состав микробов, а с другой стороны, микробиом может влиять на реакцию на препараты HF, изменяя результаты лечения.

Были проведены обширные исследования участия микробиома кишечника в развитии колоректального рака (КРР). У пациентов с диагнозом КРР наблюдается измененный микробный состав, характеризующийся повышенным уровнем Fusobacteria и патогенных бактерий, а также сниженным количеством Clostridiales, Faecalibacterium и Bifidobacterium. Более того, микробный дисбаланс связан с более высокой частотой КРР. Прямые данные исследований in vivo указывают на то, что микробиота пациентов с КРР может напрямую стимулировать образование опухолей.

Эти эксперименты включали трансплантацию образцов кала пациентов с КРР либо в мышиные модели рака толстой кишки, либо в стерильных мышей. Микробный состав образцов кала пациентов отличался от такового у здоровых людей, а трансплантация микробиоты пациентов с КРР привела к усилению роста опухоли в модели рака и усилению пролиферации колоноцитов у стерильных мышей.   Наблюдается поразительное сходство в микробных паттернах, наблюдаемых как при раке, так и при СН, включая увеличение количества Fusobacteria и снижение уровня Clostridiales и Bifidobacterium как при СН, так и при раке. Кроме того, было обнаружено, что микробиом влияет как на СН, так и на рак посредством механизмов, включающих патогенные бактерии, микробные метаболиты и короткоцепочечные жирные кислоты.

Де Вит и соавторы были первыми, кто установил тесную причинно-следственную связь между вызванным СН микробным дисбиозом и ростом опухоли. Секвенирование 16S рРНК подтвердило, что вызванная инфарктом миокарда СН приводит к микробному дисбиозу, характеризующемуся снижением α-разнообразия и изменениями на уровне рода микроорганизмов, некоторые из которых связаны с КРР. Образцы кала от мышей с инфарктом миокарда или ложноинфицированных мышей были использованы для трансплантации фекальной микробиоты в стерильную модель мышей с КРР. Эта трансплантация фекальной микробиоты от мышей с СН мышам с КРР привела к более высоким эндоскопическим показателям заболевания и увеличению количества опухолей. Полученные данные свидетельствуют о том, что воздействие на микробиом потенциально может служить стратегией для уменьшения сопутствующих заболеваний, связанных с СН, в частности рака.

В том же исследовании транскриптомный анализ ткани толстой кишки от мышей с КРР выявил различные паттерны экспрессии генов после трансплантации кала от доноров с инфарктом миокарда. Среди наиболее значительно активированных генов были гасдермин C3 (Gsdmc3) и тетратрикопептидные повторы. Известно, что семейство генов Gsdmc, в частности GSDMC, реагирует на сигналы от микробиоты кишечника и участвует в стимуляции роста опухолей при моделях колоректального рака. Более того, повышенная экспрессия GSDMC связана с ухудшением прогноза у пациентов с раком молочной железы и раком легких. Данные РНК-секвенирования также показали сдвиг в путях клеточной гибели: гены, связанные с пироптозом, активируются, а пути апоптоза подавляются, что согласуется с известной ролью GSDMC в стимуляции пироптоза по сравнению с апоптозом. Хотя это переключение клеточной гибели связано с опухолеобразованием, точные механизмы еще предстоит выяснить. Ifit1, другой ген, экспрессия которого в нашем наборе данных сильно повышена, ранее рассматривался как про- туморогенный фактор в раке толстой кишки, ассоциированном с Fusobacterium nucleatum, а также связан с прогрессированием рака полости рта и легких. Анализ обогащения дополнительно выявил повышенную активность в путях, связанных с защитными механизмами хозяина, такими как сигнализация цитокинов и иммунный ответ на симбиотические организмы, у мышей, колонизированных микробиотой от доноров с ИМ. Напротив, апоптотические пути были подавлены, в то время как наборы генов, связанных с пролиферацией клеток, были повышены. Эти транскриптомные изменения подтверждают гипотезу о том, что вызванные ИМ изменения в микробиоте кишечника могут способствовать формированию среды, способствующей развитию опухолей в толстой кишке.

Кардиоонкология — быстро развивающаяся область, охватывающая два ключевых заболевания в

современном обществе — сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и рак. Она была основана на

проявлении краткосрочных и долгосрочных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, получавших

противораковую терапию, что стало известно как сердечно-сосудистая токсичность, связанная с терапией . После осознания того, что эта связь двунаправлена, и сердечная недостаточность (СН) может стимулировать рост опухоли, область разделилась на прямую и обратную кардиоонкологию.

Ветвь, описывающая классическую сторону ССТ-ЦВТ, была названа прямой кардиоонкологией, а для другой стороны парадигмы, где сердечная недостаточность стимулирует рост опухоли, была введена обратная кардиоонкология. Растущие знания и доказательства сочетанной встречаемости этих заболеваний у одних и тех же людей потребовали проведения исследований в области перекрестных факторов риска и механизмов заболевания, которые могли бы объяснить, почему наличие или лечение одного может способствовать возникновению или прогрессированию другого. Этот обзор представляет собой обширный и надежный обзор современных знаний по всей кардиоонкологии и освещает будущие перспективы исследований.

2. Развитие кардиоонкологии 

2.1 Фокус на сердечно-сосудистой токсичности, связанной с противораковой терапией

Значительный прогресс в лечении рака улучшил выживаемость пациентов, но также привел к появлению краткосрочных и долгосрочных сердечно-сосудистых осложнений – сердечно-сосудистых тромбозов с сердечными сердечными тягами. Относительно новая дисциплина кардиоонкология возникла из-за необходимости разработки стратегий первичной профилактики и эффективных методов лечения сердечно-сосудистых тромбозов с сердечными тягами. Недавно были опубликованы первые рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) по кардиоонкологии, обеспечивающие экспертный консенсус по определениям, диагностике, лечению и профилактике для медицинских работников. Авторы призывают к проведению большего количества доказательств и клинических исследований для более эффективного принятия решений на основе фактических данных. Хотя доказательств все еще довольно мало из-за относительной новизны кардиоонкологии, наблюдается потокинформации по мере выявления все большего числа случаев сердечно-сосудистых заболеваний с ТЦВТ. 

Цель данной части обзора — предоставить актуальный обзор современных случаев ТЦВТ.

2.1.1. Цитотоксические химиотерапевтические препараты

Антрациклиновая химиотерапия

Антрациклины — это цитостатические антибиотики, выделенные из бактерий Streptomyces. Этот класс препаратов, включая доксорубицин, даунорубицин, идарубицин и эпирубицин, относится к наиболее широко используемым химиотерапевтическим препаратам, включая их более чем в 50% схем лечения и способствующим общей выживаемости около 75%. В настоящее время они по-прежнему являются терапией первой линии для широкого спектра онкологических заболеваний как у взрослых, так и у детей, таких как рак молочной железы, острые лейкозы, саркомы и лимфомы, хотя их применение ограничено значительным ЦТ-ТВТ.

ЦТ-ТВТ, вызванный антрациклинами, обычно определяется абсолютным снижением более чем на 10% фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) до уровней <50% по сравнению с исходным уровнем и называется сердечной дисфункцией, связанной с противораковой терапией (CTRCD). Хотя она может возникнуть как рано (<1года), так и поздно (>5-7 лет) после лечения, считается, что она объясняется повреждением кардиомиоцитов и апоптозом с постоянным прогрессирующим снижением фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), что в конечном итоге может привести к сердечной недостаточности (СН). Неясно, имеет ли раннее проявление такой же в целом неблагоприятный прогноз, как и позднее проявление CTRCD.Антрациклин-ассоциированная СН развивается дозозависимым образом, с увеличением риска клинически симптоматической СН, наблюдаемым с увеличением кумулятивной дозы вводимого антрациклина: 3–5% при 400 мг/м² доксорубицина (или эквивалента) и до 48% при 700 мг/м² доксорубицина (или эквивалента).

Исследование,   включавшее 2625 пациентов (средний срок наблюдения 5,2 года), подчеркнуло важность надлежащего наблюдения за пациентами, лечившимися антрациклинами, показав 9% частоту антрациклин-131, индуцированный CTR-CVT.10 Следовательно, раннее выявление CTR-CVT у этих пациентов имеет важное значение, и современные стратегии мониторинга требуют оптимизированных диагностических методов и стратификации факторов риска

К известным в настоящее время факторам риска, помимо кумулятивной дозы, относятся возраст пациента (<5 лет или >65 лет), ранее существовавшие сердечно-сосудистые заболевания, сердечно-сосудистые факторы риска, включая диабет и гипертонию и комбинированную терапию, особенно с трастузумабом, моноклональным антителом, используемым против рака молочной железы. Для выявления пациентов с высоким риском рекомендуется базовая оценка риска с использованием проформ риска HFA-ICOS.

Основные механизмы и патофизиология сердечной дисфункции и СН, связанных с химиотерапией антрациклинами,   все еще являются предметом дискуссий. Антрациклины могут вызывать гибель раковых клеток путем ингибирования топоизомеразы IIα.

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2), также известные как глифлозины, представляют собой класс рецептурных препаратов, в основном используемых для лечения диабета 2 типа. Они действуют, предотвращая реабсорбцию глюкозы почками, что приводит к её выведению с мочой и помогая снизить уровень сахара в крови. Помимо лечения диабета, они продемонстрировали высокую эффективность в снижении эпизодов СН и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с сердечной недостаточностью, независимо отгликемического статуса. В связи с этим предполагается, что эти препараты обладают защитными или даже профилактическими свойствами для сердца у пациентов, получающих антрациклины. Исследования DAPA-HF и DELIVER подтвердили их преимущества у пациентов со сниженной и сохранной фракцией выброса соответственно. Предполагаемый механизм эффективности ингибиторов SGLT2 при сердечно-сосудистом тромбозе с сердечно-сосудистыми заболеваниями может быть обусловлен метаболическими, нейрогормональными, гемодинамическими или почечными механизмами защиты. Доклинические исследования, включая модели кардиомиопатии, индуцированной доксорубицином, и модели крыс с кардиоренальным синдромом, выявили клеточные и молекулярные механизмы, такие как снижение общего воспаления, окислительного стресса, апоптоза сердечных клеток, митохондриальной дисфункции и ионного гомеостаза. В совокупности эти данные подтверждают потенциальную эффективность ингибиторов SGLT2 для смягчения кардиотоксичности, вызванной химиотерапией.

Более того, недавние исследования, оценивающие применение ингибиторов SGLT2 у пациентов, получающих лечение от рака, в частности, с диабетом, показали, что лечение было связано с более низким риском развития CTRCD, (острого) обострения СН, смертности от всех причин и госпитализаций по поводу СН/всех причин. Систематический обзор и метаанализ, охватывающие 13 исследований

Охват более 88 000 пациентов подтвердил, что ингибиторы SGLT2 снижали относительный риск госпитализации по поводу СН на 51% и новых диагнозов СН на 71%. Кроме того, также снизилось число новых случаев фибрилляции/трепетания предсердий, а почечные исходы значительно улучшились. Дополнительный анализ на уровне рака выявил кардиопротекцию ингибирования SGLT2 в популяциях пациентов с раком молочной железы, где исследования, включавшие пациентов, более половины которых получали антрациклины, продемонстрировали снижение риска госпитализации по поводу СН на 99% по сравнению с исследованиями, в которых менее половина пациентов получала антрациклины. Для полного понимания кардиопротективного потенциала препарата, однако, могут быть значимыми такие важные факторы, как общая доза антрациклина, сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания и исходный сердечно-сосудистый риск. Для определения влияния основных нежелательных сердечно-сосудистых событий (ОССС) необходимы более крупные рандомизированные контролируемые исследования

В качестве альтернативы, физические упражнения как профилактический или лечебный метод против антрациклинового CTRCD, основаны на учащении сердечного дыхания для уравновешивания или, по крайней мере, уменьшения окислительного стресса. Модели на грызунах, включающие крыс, получавших доксорубицин и находившихся на режиме физических упражнений, показали значительно меньшую кардиотоксичность по сравнению с группой, ведущей малоподвижный образ жизни.

Было действительно обнаружено, что это частично вызвано снижением образования активных форм кислорода (ROS). Другими предполагаемыми факторами могут быть митохондриальные и сердечные адаптации, включая сердечную сократимость, для противодействия токсичности, но это еще предстоит полностью выяснить. Таким образом, будущие исследования должны быть сосредоточены на выявлении точных молекулярных путей, задействованных в этом процессе, что может проложить путь для новых терапевтических стратегий, нацеленных на эти адаптации для усиления кардио- защиты в контексте токсичности.

Фторпиримидины

Фторпиримидины — это класс антиметаболитных химиотерапевтических препаратов. За последние 60 лет они применялись для лечения многих форм рака, но преимущественно используются для аденокарцином желудочно-кишечного тракта и в качестве комбинированной терапии рака молочной железы.

Наиболее распространенными фторпиримидинами являются 5-фторурацил (5-ФУ) и его пролекарство капецитабин, который метаболизируется опухолевыми клетками, оказывая свое действие более локально.33 Несмотря на широкое применение, сообщалось о побочных эффектах, возникающих у 20–30% пациентов, лечившихся этими препаратами.34 Известно, что токсичность зависит от способа введения и дозировки, варьируясь от подавления костного мозга и последующей диареи и мукозита после внутривенного введения до тошноты и рвоты при внутрибрюшинных инъекциях.

Частота кардиотоксичности колеблется от 1 до 19% среди онкологических больных, с широким Смертность составляет 0–13%.36 Наиболее распространенными сердечно-сосудистыми заболеваниями с ТЦВТ являются гипертония, стенокардия, ишемия, выявленная на электрокардиографии (ЭКГ), инфаркт миокарда (ИМ) и синдром Такоцубо

Мета-анализ ТЦВТ, индуцированного фторпиримидинами, показал, что у пациентов, проходивших монотерапию капецитабином, риск ТЦВТ был ниже, чем у тех, кто получал комбинированную терапию с химиотерапией или сопутствующей лучевой терапией (ЛТ). Пациенты с предшествующим заболеванием сердца или гипертонией также были более предрасположены к сердечным побочным эффектам.

Побочные эффекты могут значительно различаться в зависимости от препаратов, путей введения и дозы из-за множественных эффектов препаратов на клеточном уровне. 5-ФУ превращается в три основных активных метаболита; фтордезоксиуридинмонофосфат (FdUMP), фтордезоксиуридинтрифосфат (FdUTP) и фторуридинтрифосфат (FUTP).

С точки зрения механизма действия все эти препараты вызывают прямое повреждение клеток, которое может привести к апоптозу (кардиомиоцитов) и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности. Например, FdUMP может блокировать биосинтетические процессы, ингибируя фермент синтеза нуклеотидов, тимидилатсинтазу (TS). FdUTP и FUTP могут напрямую повреждать ДНК и РНК, соответственно, посредством неправильного включения. Исследования механизмов кардиотоксичности в частности отсутствуют и довольно устарели.

Редким, но наиболее важным побочным эффектом является коронарный вазоспазм и последующая миокардиальная ишемия. Предполагается, что это вызвано прямым повреждением сосудистого эндотелия и кардиомиоцитов самим препаратом или его метаболитами. Хотя механизм, лежащий в основе этих эффектов, до конца не изучен, другие исследования подтвердили их. В доклиническом исследовании было обнаружено, что 5-ФУ может напрямую блокировать эндотелиальные клетки и кардиомиоциты в их клеточном цикле G1 и G2/M, усиливая окислительный стресс, высвобождение активных форм кислорода (ROS) и повреждение клеток (например, разрушение мембраны). В модели морских свинок 5-ФУ снижал уровни высокоэнергетического фосфата и вызывал накопление миокардиального цитрата, что указывает на анаэробный метаболизм и усиление антиоксидантной активности. В других моделях животных наблюдалось значительное увеличение антиоксидантов, что указывает на важную роль в метаболизме кислорода. Кроме того, (не)прямыми эффектами этих препаратов, как предполагалось, являются высвобождение провоспалительных цитокинов и индукция тромбообразования. В недавнем исследовании, изучавшем крыс породы Вистар, 5-ФУ привел к значительной кардиотоксичности, характеризующейся а.о. увеличение некроза тканей и экспрессии воспалительных маркеров (например, фактора некроза опухоли (ФНО)-α и циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Лечение прополисом, противовоспалительным липофильным смолистым агентом, вырабатываемым пчелами, с или без колхицина, другого противовоспалительного препарата, известного при артрите, который проходит испытания в кардиологии, было способно ослаблять кардиотоксические эффекты 5-ФУ дозозависимым образом. Уровни ЦОГ-2 снизились в обеих группах лечения, но все еще значительно выше,

чем в контрольной группе, тогда как ФНО-α не был затронут, что указывает на большую сложность воспалительных путей.

Поскольку молекулярный механизм остается неясным, если его невозможно предотвратить, единственной рекомендацией будет прекращение лечения 5-ФУ и соответствующее лечение пациентов. Поэтому рассматриваются различные методы симптоматической терапии. Два варианта которые основаны на рекомендациях для лечения вазоспастической стенокардии, являются нитраты и блокаторы кальциевых каналов (БКК).

Оба препарата являются антиангинальными средствами, которые вызывают вазодилатацию, первый — путем расслабления гладких мышц стенок сосудов, а второй — путем блокирования кальциевых каналов в сердце и кровеносных сосудах и снижения артериального давления. Лечение нитратами/БКК при вазоспазме перед повторной провокацией пациентов 5-ФУ значительно снижало смертность (62%). В ретроспективном исследовании.

2.1.2. Таргетная терапия рака

Ингибиторы тирозинкиназы Брутона

Ингибиторы тирозинкиназы Брутона (BTK) — это класс препаратов, которые значительно

улучшили стандартное лечение различных В-клеточных гематологических злокачественных новообразований и, в последнее время, аутоиммунных заболеваний и реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ).Ингибиторы BTK действуют, блокируя внутриклеточную сигнальную молекулу BTK, которая имеет решающее значение для выживания, роста и дифференцировки как нормальных, так и злокачественных B-лимфоцитов. BTK — это цитоплазматическая нерецепторная тирозинкиназа, принадлежащая к семейству Tec-киназ.   Ингибиторы BTK предназначены для необратимого или обратимого связывания с участками связывания АТФ BTK или фосфорилированными карманами, соответственно. Это связывание ингибирует нисходящий сигнальный путь, нарушая пролиферацию, миграцию и активацию NF-κB.

Ибрутиниб, наиболее широко используемый ингибитор BTK, вызывает токсические эффекты, наиболее распространенными из которых являются фибрилляция предсердий и гипертония. В тяжелых случаях эти CTR-ЦВТ могут привести к прекращению терапии, но часто их можно контролировать, позволяя продолжать лечение ингибиторами BTK.

Гипертония связана с увеличением числа серьезных нежелательных сердечно-сосудистых событий, таких как инсульт, сердечная недостаточность и смерть от сердечно-сосудистых заболеваний. Другие исследования подтвердили ФП как распространенный побочный эффект ибрутиниба. Кроме того, исследования, сравнивающие пациентов с хроническим лимфолейкозом, получавших ибрутиниб, со здоровыми людьми соответствующего возраста или теми, кто не получал ибрутиниб, показали более высокий риск развития ФП в группе, получавшей ибрутиниб.Кроме того, также наблюдались желудочковая аритмия и другие нарушения проводимости, но они, по-видимому, встречались реже.

Напротив, в 300 более молодой популяции пациентов с ХЛЛ низкого риска ибрутиниб хорошо переносился, с относительно редкими сердечно-сосудистыми токсическими проявлениями

В ответ на токсичность и лекарственную резистентность, связанные с ибрутинибом, были разработаны новые ингибиторы BTK следующего поколения, такие как занубрутиниб и акалабрутиниб. Эти ингибиторы BTK были недавно одобрены FDA и разработаны с заметно меньшим количеством побочных эффектов, чем ибрутиниб60. Клинические испытания показали, что пациенты, резистентные к ибрутинибу или испытывающие токсичность, хорошо реагируют на эти ингибиторы BTK следующего поколения, что приводит к значительному и длительному улучшению в большинстве случаев. Профиль кардиотоксичности занубрутиниба и акалабрутиниба относительно схож, и недавние клинические испытания показали снижение краткосрочных сердечных побочных эффектов при применении этих ингибиторов BTK следующего поколения, включая значительное снижение (40-45%) клинических событий ФП. Тем не менее, истинная долгосрочная сердечно-сосудистая токсичность этих ингибиторов BTK второго поколения требует соответствующих однородных исследований, поскольку появляющиеся долгосрочные исследования наблюдения выявляют несоответствия в ранее зарегистрированных (краткосрочных) данных о сердечно-сосудистой нагрузке. Например, 7-летнее наблюдение терапии ибрутинибом показали, что сердечные аритмии продолжают развиваться в зависимости от общей экспозиции.

Пациенты, получающие лечение ингибиторами BTK, могут испытывать серьезные побочные эффекты со стороны сердца, как с целевыми, так и с нецелевыми эффектами. Для этой категории фармацевтических препаратов были выявлены многочисленные нецелевые молекулы, но окончательный ответ на вопрос, какая из них объясняет механизм развития сердечных побочных эффектов, еще предстоит получить. Было высказано предположение, что ФП может быть частично опосредована нецелевой активностью киназ, вовлекающих HER2, HER4 и/или TEC. Ингибирование ERBB2/HER2 также является особенностью других методов лечения, не связанных с BTK, таких как лечение рака молочной железы. HER2 — это трансмембраннаятирозинкиназа, которая играет решающую роль в росте клеток. Низкие уровни обычно экспрессируются на поверхности эпителиальных клеток и необходимы для нормального развития тканей.

HER2 запускает внутриклеточную сигнализацию путем образования гомодимеров или гетеродимеров с другими белками рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) своего семейства (например, HER3 или HER4). Димеризация фосфорилирует остатки тирозинкиназы во внутриклеточном домене HER2, активируя сигнальные пути фосфатидилинозитолтрифосфаткиназы (PI3K) и митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK), стимулируя клеточный рост. Далее, это может также приводить к активации пути mTOR (т.е. положительно регулировать клеточный метаболизм) или способствовать неправильной локализации и быстрой деградации p27kip1, белка-ингибитора клеточного цикла (т.е. способствовать росту клеток). Физиологическая активация HER2 в сердечной ткани приводит к антиоксидантной и парасимпатической активности в кардиомиоцитах крысы H9c2 и мыши NRG-1+/-.   Последующее ингибирование крысиного H9c2 HER2 было связано с систолической дисфункцией посредством окислительного стресса, митохондриальной дисфункции, нарушения энергетики в клетках H9c2, человеческих кардиомиоцитах и ​​у мышей C57Bl/6, а также измененных электрофизиологических эффектов, таких как подавление автоматизма синоатриального узла, проведение потенциала действия и задержка постдеполяризации в доклинической модели кролика. Более того, киназа HER2 имеет решающее значение для электрической активности предсердий во время развития посредством блокады предсердной, но не желудочковой, проведения электрического сигнала, причем эти эффекты могут сохраняться во взрослом сердце.   Молекулярные механизмы остаются неясными, но могут быть связаны с недостаточным восстановлением мембранного потенциала после деполяризации. Кроме того, HER4, другой член семейства EGFR, экспрессируется в сердце. Гетеродимеризация HER2-HER4 с последующей передачей сигнала ниже по течению, включая PI3K-AKT, играет жизненно важную роль в нормальной сердечной физиологии. Кроме того, TEC был обнаружен в неонатальных кардиомиоцитах крыс и в кардиомиоцитах взрослых мышей, где он участвует в ишемии миокарда. Три другие потенциальные нецелевые тирозинкиназы, потенциально участвующие в опосредованных ингибитором BTK сердечных нежелательных явлениях, — это B-лимфоидная киназа (BLK) и C-концевая Src-киназа (CSK), обе члены семейства киназ CSK, и Янус-киназа 3 (JAK3). Прямое участие BLK и JAK3 в отношении сердечной аритмии пока не изучалось. Повышенная секреция воспалительных цитокинов позволяет предположить, что воспаление в сердце может быть связано с ингибированием JAK3 и индукцией ФП при индуцированном ибрутинибом CTR-CVT через окислительный стресс и эндотелиальную дисфункцию. Было показано, что ингибирующее действие ибрутиниба на CSK сопровождается повышением экспрессии CaMKII в предсердных миоцитах. Понимание роли киназ семейства CSK в сердечных клетках ограничено, но эти эффекты могут быть связаны с усилением провоспалительной сигнализации при ингибировании CSK и последующей активацией инфламмасомы NLRP3 . Однако вопрос о том, вызывают ли ингибирование CSK и активация инфламмасомы NLRP3 ФП, еще предстоит изучить. CaMKII действует как ключевой регулятор обмена кальция и сопряжения возбуждения и сокращения в кардиомиоцитах, фосфорилируя белки, участвующие в обмене кальция, такие как рианодиновый рецептор (RyR2) и фосфоламбан.

Нарушение регуляции CaMKII и последующее нарушение обмена кальция могут привести к аритмиям. В целом, существуют некоторые разногласия относительно того, играет ли ингибирование CSK важную роль в возникновении побочных эффектов, опосредованных ибрутинибом.

Терапия множественной миеломы

Множественная миелома (ММ) — распространенное злокачественное заболевание кроветворной системы, составляющее примерно 10% всех гематологических злокачественных новообразований. ММ чаще всего прогрессирует из моноклональной гаммапатии неясного значения (МГНЗ), неракового, предопухолевого заболевания плазматических клеток, связанного с наличием атипичного белка, секретируемого плазматическими клетками, миеломного (М)-белка. ММ известна своим постепенным началом и неблагоприятным прогнозом, поскольку заболевание часто рецидивирует у пациентов. Однако усовершенствования начальной терапии новыми препаратами демонстрируют улучшение показателей выживаемости и значительное снижение ранней смертности,   а именно, общая выживаемость составила 6,1 года, тогда как десятилетие назад общая выживаемость составляла 4,6 года.Ранние схемы лечения в основном состояли из алкилирующих агентов, антрациклинов и кортикостероидов, а современные методы лечения были разработаны для использования в сочетании с более ранними методами лечения для улучшения результатов лечения пациентов и лучшей стратификации риска. Эти достижения включают включение классов иммуномодуляторов и ингибиторов протеасом

препаратов. В настоящее время наиболее распространенные схемы лечения ММ включают комбинацию иммуномодулирующих препаратов, кортикостероидов и моноклональных антител . Все пациенты оцениваются на предмет их соответствия требованиям трансплантации стволовых клеток, которая обеспечивает значительный пролонгированный ответ, и затем дополняется комбинацией иммуномодулирующих препаратов и ингибиторов протеазы для поддерживающей терапии после трансплантации стволовых клеток

К сожалению, иммуномодулирующие препараты (ИМП) и, в основном, ингибиторы протеасом

также, как сообщается, вызывают наибольшую кардиотоксичность. Осложнения в основном включали тромбоэмболические осложнения, токсические эффекты на сердце и сосуды.

Иммуномодулирующие препараты

Считается, что выживаемость злокачественных клеток зависит от их микроокружения и

их способности уклоняться от активации противоопухолевых реакций хозяина. ИМП состоят из

соединения талидомида или одного из его многочисленных аналогов (например, леналидомида).   Хотя точный механизм действия до конца не ясен, было выяснено, как они могут влиять на иммунные клетки. IMiD содержат имидную группу, которая воздействует на белок цереблона, компонент убиквитинлигазы E3. Это вызывает селективное убиквитинирование и протеасомно-опосредованную деградацию важных лимфоидных факторов транскрипции, цинковых пальцев Ikaros и Aiolos,   приводящую к прямому или косвенному воздействию на иммунные клетки. Прямое воздействие приводит к апоптозу миеломных клеток за счет деградации генов, ответственных за пролиферацию и выживание клеток. Косвенные эффекты включают иммуномодулирующие реакции посредством активации цитотоксических Т-клеток или естественных клеток-киллеров для дальнейшего воздействия и уничтожения клеток миеломы. Поскольку механизм действия системный, а не целевой, нежелательные явления, в том числе сердечно-сосудистые, часто встречаются у пациентов,   получавших ингибиторы ингибиторов миеломы.

Метаанализ одиннадцати рандомизированных контролируемых исследований III фазы выявил кардиологические нежелательные явления

у пациентов с ММ, получавших ингибиторы миеломы, включая венозный и артериальный тромбоз, сердечную недостаточность аритмия, включая синусовую брадикардию, нарушения проводимости, СН, стеноз коронарной артерии, ишемическую болезнь сердца и инфаркт миокарда. Анализ показал более высокую распространенность этих событий высокой степени у пациентов с ММ, получавших ингибиторы ингибиторов АПФ, в частности, талидомид или леналидомид, по сравнению с пациентами, не получавшими ингибиторы АПФ. Эти результаты подтверждаются данными из базы данных FDA FAERS, которые показали повышенный риск различных сердечных нежелательных явлений, таких как миокардит, ФП, ИБС и СН, связанных с талидомидом и леналидомидом в частности. На ранних этапах тромбоз связывали с дисфункцией эндотелия и повреждением. Эндотелиальные клетки пупочной вены человека (HUVEC), обработанные этими двумя препаратами в концентрациях, близких к дозам, наблюдаемым у пациентов, в присутствии TNFα, выявили выраженное повышение экспрессии тканевого фактора. Тканевой фактор как рецептор является инициатором внешнего пути коагуляции, что приводит этих пациентов к состоянию гиперкоагуляции и, следовательно, к большей склонности к тромботическим событиям. Альтернативный механизм повреждения эндотелия заключается в способности IMiD ингибировать ангиогенез. Недавнее исследование интраперитонеальных эндотелиальных клеток показало, что как в мезотелиальных клетках брюшины человека, так и у крыс талидомид ингибировал образование ангиогенных эндотелиальных трубок при лечении интерлейкином (ИЛ)-6, предотвращая функции VEGF через путь STAT3/SP4. Более того, ИМИД чаще проявляют кардиотоксические эффекты в сочетании с другими методами лечения. Например, применение высоких доз дексаметазона, кортикостероидного препарата, обычно назначаемого вместе с талидомидом и леналидомидом, могло повлиять на эти результаты. Было показано, что дексаметазон влияет на сократимость и ремоделирование сердца, что связано с нарушением обмена кальция

У крыс породы Вистар лечение дексаметазоном в дозе 35 мкг/г в течение 15 дней вызвало тяжелую сердечную патологию, которая в основном объяснялась повышенным фосфорилированием фосфоламбана, снижением уровня белка Na+/Ca2+-обменника, а также повышенным ядерным кальциневрином. Последнее также предполагает участие модуляции иммунной системы, что требует дополнительных исследований. Текущие факторы риска включают перенесенную венозную тромбоэмболию, сердечно-сосудистые заболевания, аутоиммунные расстройства.В настоящее время рекомендуется учитывать эти факторы риска при мониторинге во время лечения, потенциально назначая лечение пациентам на основе тромботического потенциала.

Ингибиторы протеасом

Ингибиторы протеасом (ИП) представляют собой класс препаратов, которые препятствуют взаимодействию между опухолями и стромой, подавляя пролиферацию клеток и рост опухоли посредством вмешательства в пути NF-κB и ангиогенеза. Бортезомиб и карфилзомиб, ингибиторы протеасом первого и второго поколения соответственно, в настоящее время широко используются в клиниках для пациентов с диагнозом впервые или рецидивирующей ММ, но сообщалось о побочных эффектах (2–25%), особенно провоцируя желудочковую дисфункцию. Исследования показали, что бортезомиб связан с более высокой частотой кардиотоксичности высокой степени, сопоставимой с иммуномодулирующим препаратом леналидомидом, хотя абсолютная частота вызванного бортезомибом CTR-CVT низкая (1–4%).

Напротив, необратимый ИП карфилзомиб вызывает гораздо более высокий риск СН, легочной

гипертензии или других кардиологических нежелательных явлений. Тем не менее, ретроспективный анализ пациентов из исследований фазы II/III не выявил значимых различий в частоте сердечной токсичности, связанной с бортезомибом, по сравнению с карфилзомибом. Лечение карфилзомибом также не приводило к прекращению лечения из-за симптоматической СН или снижения ФВ ЛЖ. Напротив, наблюдалась значительная частота СН, ишемической болезни сердца, аритмии и сердечной смерти. Данные in vitro показывают значительное снижение жизнеспособности сердечных фибробластов, эндотелия и кардиомиоцитов при лечении ингибитором протеазы цитратом иксазомиба.

Частота сердечно-сосудистых событий при лечении карфилзомибом варьировалась в разных исследованиях, но в целом была значительно выше (до 25%) и, как известно, вызывает СН, легочную гипертензию и системную гипертонию. Кроме того, FDA сообщило о побочных эффектах, связанных с карфилзомибом.

Ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов

Ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) были впервые разработаны для лечения пациентов с метастатическим колоректальным раком в сочетании с химиотерапией. С тех пор было разработано и испытано множество препаратов в качестве комбинированной или первой линии терапии различных злокачественных новообразований, включая гепатоцеллюлярную карциному, почечно-клеточный рак и рак молочной железы.

Ингибиторы VEGF были разработаны с учетом одного классического признака рака: устойчивого ангиогенеза. Существует пять членов семейства VEGF, которые действуют как лиганды: VEGFA, VEGFB, VEGFC, VEGFD и плацентарный фактор роста (PIGF), а также три тирозиновых рецептора VEGF киназы: VEGFR1, VEGFR2 и VEGFR3. Таким образом, ингибирование VEGF включает моноклональные антитела, которые напрямую связывают лиганды и предотвращают взаимодействие с VEGFR (например, бевацизумаб), а также малые молекулы, которые ингибируют нисходящую сигнализацию VEGFR (например, сунитиниб). Изоформа VEGF165 VEGFA1 является наиболее биологически значимой, поскольку она может как диффундировать в ткани, так и связываться с поверхностью клеток как в здоровых тканях, так и в опухолях. Это также наиболее часто сверхэкспрессируемая изоформа VEGF. Каждый лиганд обладает собственной специфичностью связывания с VEGFR, что дополняет их разнообразные функции. После связывания тирозинкиназы VEGFR фосфорилируются и запускают ряд последующих эффектов. Вот почему ингибиторы VEGF нацелены не только на ангиогенез, но и на множество других функций, таких как индукция апоптоза эндотелиальных клеток, сосудистого сужения за счет повышения уровня оксида азота (NO) и простациклина, а также иммуномодуляции

посредством предотвращения блокады дифференцировки дендритных клеток, вызванной опухолью.

В конечном итоге, это усиленное сосудистое сужение может привести к гипертонии или дисфункции ЛЖ, в то время как иммуномодулирующие свойства ингибиторов VEGF в редких случаях могут привести к аутоиммунному или связанному с ингибиторами иммунных контрольных точек (ИКТ), особенно при комбинированной терапии с ИКТ. Наиболее частыми побочными эффектами ингибиторов VEGF являются усталость и гипертония. В последнем случае факторы риска, которые приводят к гипертонии и последующему прекращению терапии, включают ранее существовавшие сердечно-сосудистые заболевания, предшествующее лечение антрациклинами и курение в анамнезе. СН и кардиомиопатии встречаются нечасто и обычно обратимы. Недавний метаанализ данных 77 РКИ, исследовавших CTR- ЦВТ, вызванные ингибиторами VEGF, также выявил повышенный риск сердечной ишемии и артериальной тромбоэмболии.   Также было обнаружено значительное повышение CTRCD. Более того, они не обнаружили разницы в риске между моноклональными антителами и малыми молекулами, и это также наблюдалось в доклинических исследованиях. Сунитиниб, ингибитор малых молекул, может ингибировать VEGFR в эндотелиальных клетках. Это может косвенно нанести вред сердцу, вызывая высокое кровяное давление, вызывая гибель эндотелиальных клеток, что повреждает кровеносные сосуды или оказывает прямое токсическое воздействие на кардиомиоциты. Это происходит посредством модуляции окислительного стресса и Nrf-2 зависимого ферроптоза, который был предложен в качестве механизма потери кардиомиоцитов и последующего снижения функции сердца в клетках H9c2 и мышах. Кроме того, помимо прямого воздействия на эндотелиальные клетки и кардиомиоциты, исследования на мышах C57Bl/6 и плацентарных перицитах человека показали, что этот тип клеток играет ключевую роль в кардиотоксичности, вызванной сунитинибом посредством ингибирования сигнального пути PDGFR и последующего нарушения микрососудистой функции при возникновении CTR-CVT. Аналогичным образом, лечение Бевацизумаб, антитело к VEGFA, связано с повышением артериального давления, снижением фракции выброса и ультраструктурными изменениями миокарда. В этом исследовании снижение фракции выброса, связанное с гипертонией, является не просто пассивным следствием более высокой нагрузки давлением, но и прямым патологическим воздействием на миокард из-за наличия разрушенных сердечных миофибрилл и нарушения функции митохондрий у мышей C57Bl/6, получавших бевацизумаб. Это породило гипотезу о том, что любой тип ингибирования VEGF может обладать кардиотоксическим потенциалом. Данные in vitro показывают, что ингибитор VEGF фруктитниб значительно влияет на жизнеспособность сердечных фибробластов, сохраняя при этом жизнеспособность эндотелиальных клеток. Учитывая эти данные, рекомендуется, чтобы пациенты, получающие лечение ингибиторами VEGF, регулярно проходили скрининг на наличие симптомов и клинических признаков СН.

ПОРЯДОК 
НАПРАВЛЕНИЯ ГРАЖДАН ОРГАНАМИ ИСПОЛНИТЕЛЬНОЙ ВЛАСТИ СУБЪЕКТОВ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ В СФЕРЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ К МЕСТУ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ НАЛИЧИИ МЕДИЦИНСКИХ ПОКАЗАНИЙ

(в ред. Приказов Минздрава РФ от 04.08.22 №528н)

1.Настоящий Порядок регулирует вопросы, связанные с направлением органами исполнительной власти субъектов Российской Федерации в сфере здравоохранения граждан, имеющих право на получение государственной социальной помощи в виде набора социальных услуг (далее - граждан), для получения ими лечения в медицинских организациях и иных организациях, осуществляющих медицинскую деятельность, подведомственных федеральным' органам исполнительной власти (далее - медицинские учреждения) при наличии медицинских показаний. 

2.При наличии у гражданина медицинских показаний в соответствии с заключением врачебной комиссии медицинской организации в орган исполнительной власти субъекта Российской Федерации в сфере здравоохранения направляется выписка из истории болезни, содержащая данные клинических, рентгенологических, лабораторных и других исследований, для решения вопроса о выдаче ему направления на лечение. 

3.Орган исполнительной власти субъекта Российской Федерации в сфере здравоохранения при подтверждении наличия у гражданина медицинских показаний к госпитализации направляет в адрес руководителя медицинского учреждения выписку из истории болезни гражданина, содержащую данные клинических, рентгенологических, лабораторных и других исследований, соответствующих профилю заболевания, не более чем месячной давности, а также заключение с обоснованием необходимости его лечения в указанном учреждении и заполняет необходимые документы в соответствии с образцом (приложение N 1). 

4.Медицинское учреждение в течение 14 дней со дня поступления выписки из истории болезни гражданина, а при очной консультации - в день получения заключения о результатах проведенного обследования гражданина, рассматривает эти документы, выносит решение о необходимости госпитализации и заполняет графы указанного ранее образца. О принятом решении медицинское учреждение информирует соответствующий орган исполнительной власти субъекта Российской Федерации в сфере здравоохранения с указанием даты госпитализации гражданина.

Выписка из истории болезни и заключение о результатах проведенных обследований гражданина возвращаются в орган исполнительной власти субъекта Российской Федерации в сфере здравоохранения.

5.Органом исполнительной власти субъекта Российской Федерации в сфере здравоохранения оформляется и выдается гражданину направление на лечение в медицинское учреждение (образец приведен в приложении N 1 к настоящему Порядку) и посредством информационных систем в сфере здравоохранения (часть 1 статьи 91 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ "Об основах охраны здоровья граждан" (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, N 48, ст. 6724; 2020, N 52, ст. 8584) осуществляется формирование в форме электронного документа Талона N 2 указанного образца для предоставления посредством системы межведомственного электронного взаимодействия в территориальные органы Фонда пенсионного и социального страхования Российской Федерации.

Территориальные органы Фонда пенсионного и социального страхования Российской Федерации при обращении граждан обеспечивают их специальными талонами или именными направлениями на право бесплатного получения проездных документов к месту лечения и обратно на основании получаемых посредством системы межведомственного электронного взаимодействия сведений о сформированном Талоне N 2. 

6.По окончании оказания гражданину медицинской помощи медицинское учреждение выдает ему выписку из истории болезни, содержащую подробные данные о проведенном лечении и рекомендации по дальнейшему ведению и лечению гражданина в медицинской организации по месту жительства, а также завершает заполнение необходимого документа в соответствии с образцом (приложение N 2) и заполняет Талон N 1 в соответствии с образцом (приложение N 1), который направляет в соответствующий орган исполнительной власти субъекта Российской Федерации в сфере здравоохранения.

Цитокиногенетическая терапия — это Лохотрон?

— Что это вообще такое?

Это метод, при котором в опухоль доставляют ген цитокина (например, интерлейкин-2), чтобы клетки сами начали вырабатывать иммунный сигнал.

Цель — «разбудить» иммунитет именно в очаге болезни.

В мире такой подход давно эволюционировал: — «Чистая» цитокиногенная терапия ушла в прошлое,

— Но её принципы успешно работают в современных платформах.

1. Онколитические вирусы с цитокиновыми генами T-VEC или Имлайджик (Имлигик, Imlygic) — модифицированный вирус герпеса одобрен для неоперабельной меланомы (в Америке с 2015г , а у нас его нет).

Эффективность: Объективный ответ 26%, полный ответ 11%.

Может вызывать уменьшение опухоли и в отдаленных метастазах. Включен в клин рекомендации (Америки и Европы) при локально-распространённая или метастатическая меланома стадии IIIB–IVM1a, не поддающаяся хирургическому лечению, с кожными, подкожными или лимфатическими узловыми поражениями, доступными для инъекции.

А в России?

Нет зарегистрированных препаратов.

НМИЦ Петрова ведут исследования у пациенток с раком молочной железы (результатов ждать еще долго).

2. Будущее за Комбинацией с иммунотерапией

Как пример: Цитокиногенная терапия + анти-PD-1 равно синергия:

Локальный цитокин «разогревает» опухоль,

Ингибитор контрольных точек снимает блок с T-клеток. (См. исследование: NCT02965716 )

Главное.

Научная основа есть. Но её реализация требует GMP-производства и клинических испытаний — а не рекламы по телевизору. PS: это ответ на идею "о чудо" вакцине и прочей ерунде из телевизора. Не теряйте на это время.

С 27 октября 2025 года — новое направление № 057/у! Что это значит для вас?

Если вы направляетесь на консультацию, обследование или лечение в федеральный онкоцентр (Блохина, Герцена, Петрова и др.), важно знать: с 27 октября вводится новая форма направления № 057/у — и она меняет правила игры.

Старая форма (057/у‑04) больше не действует. Вместо неё — единый документ для всех видов помощи: от консультации до химиотерапии и ВМП.

Главное — что изменилось для пациента?

Направление теперь в основном — электронное
— Ваш лечащий врач оформляет его в медицинской системе — бумажную справку брать не обязательно.
— Подпись — цифровая (УКЭП), печать не нужна.
— Бумажный вариант возможен только если центр ещё не перешёл на электронный документооборот.

Требуется больше информации — но это в вашу пользу
В новом направлении обязательно укажут:

• номер и дату выдачи полиса ОМС,
• полный адрес регистрации (регион, город, улица, дом),
• статус занятости (работаете, пенсионер и тр.),
• точный диагноз по МКБ-10,
• цель: консультация, обследование, госпитализация,
• тип помощи: специализированная, паллиативная, ВМП и др.

Это значит: направление выдадут только при наличии обоснованного диагноза и плана лечения — «на всякий случай» больше не получится.

Впервые — привязка к курсам химиотерапии
В разделе «Обоснование направления» врач обязан указать количество запланированных курсов лечения(например, «6 курсов пеметрекседа»).
→ Это влияет на маршрутизацию, доступ к препаратам и оплату по ОМС.
→ Если схему изменят — потребуется новое направление.

Кто может выдать направление?
— Терапевт, педиатр, врач общей практики, фельдшер, акушерка или узкий специалист.
— Подпись заведующего отделением больше не нужна — достаточно лечащего врача.

Совет пациенту:

Перед поездкой в федеральный центр уточните у своего врача:

1. Оформлено ли направление по новой форме № 057/у?
2. Указаны ли диагноз по МКБ-10 и количество курсов терапии (если планируется лечение)?
3. Будет ли оно электронным или бумажным — и как его предъявить в центре?

Это сэкономит вам время, нервы и поможет избежать отказа в приёме.

Как получать оригинальный препарат — всегда: что делать, если вам назначили дженерик 

Каждый пациент с хроническим или онкологическим заболеванием сталкивается с одной и той же тревогой:
«А точно ли мне дают тот препарат, который действительно работает?» К сожалению на практике эта тревога обоснована.

В системе здравоохранения РФ лекарства закупаются по итогам тендеров: побеждает производитель, предложивший наиболее низкую цену.
Вопрос о клинической эффективности и переносимости не поднимается!

В результате — оригинальный препарат заменяют на дженерик, даже если:

• у пациента уже есть положительный опыт терапии оригиналом,
• дженерик не прошёл адекватные сравнительные исследования (сравнение с оригинальным препаратом)
• замена может повлиять на прогноз.

Важно знать: замена не должна быть автоматической

Согласно действующим клиническим рекомендациям, перевод с оригинального препарата на биоаналог допустим только при наличии медицинских показаний — и только после информированного согласия пациента.
Все возможные риски (снижение эффективности, новые побочные эффекты) должны быть честно объяснены.

Если этого не произошло — у вас есть право настаивать на сохранении оригинальной терапии.

Что делать, если вам отказывают в оригинальном препарате?

Итак, вы сходили к руководству больницы оставили претензию, написали обращение в надзорные органы, их ответ будет выглядеть примерно так:

«Врач вправе назначить препарат, не входящий в перечень ЖНВЛП, при наличии схожих показаний».

На практике результат нулевой.

Уточнение: при составлении обращения в органы исполнительной власти, в случае, если вы законный представитель пациента (родственник), приложите согласие, что Вы являетесь законным представителем и Вам можно доверять информацию о состоянии здоровья пациента. 

✅ Шаг 1. Требуйте созыва врачебной комиссии (ВК)

По вашему заявлению или просьбе лечащего врача в лечебном учреждении обязана собраться врачебная комиссия.
Основания для назначения оригинального препарата:

• Индивидуальная непереносимость или аллергическая реакция на дженерик;
• Непосредственная угроза жизни при использовании заменителя;
• Нетипичное течение болезни (например, тяжёлые сопутствующие заболевания);
• Несовместимость с другими препаратами в схеме терапии (потеря эффективности или риск токсичности).

Комиссия принимает решение письменно. Если отказали — переходите к следующему шагу.

✅ Шаг 2. Обратитесь в федеральный онкологический центр

Запишитесь на приём в НМИЦ онкологии им. Герцена, НМИЦ  им. Блохина или другой профильный федеральный центр.
Там:

• пересмотрят диагноз и тактику лечения,
• проведут свой врачебный консилиум
• помогут сформулировать обоснование для ВК в вашем регионе.

✅ Шаг 3. Получите экспертную консультацию

Если вы чувствуете, что теряете контроль над ситуацией, — обратитесь к независимому эксперту:
врачу-онкологу, медицинскому юристу или специалисту по доступу к лечению.
Такой специалист поможет:

• правильно составить заявление в ВК,
• подготовить пакет документов для федерального центра,
• представить ваши интересы при взаимодействии с чиновниками.

---

Заключение

Оригинальный препарат — это не «роскошь», а часть эффективной и безопасной терапии.
Вы имеете полное право на лечение, подтверждённое клиническими исследованиями, а не выигравшее тендер по цене.

«Где вы гуляли? Почему не лечились?»

Так нас встретили в НМИЦ онкологии им. Герцена в эту пятницу.

А ведь всего три месяца назад у пациента диагностировали меланому III стадии с подтверждённой BRAF мутацией — прямое показание к анти BRAF и MEK терапии, которая может продлить жизнь на годы.

Но вместо этого провинциальный врач решил… ничего не делать.
«Отправил под наблюдение на 3 месяца», — сказал пациент.

Это был не диагноз — это приговор.

Что произошло дальше?

Через 90 дней — локальный рецидив на месте удалённой опухоли.
Вместо прямого показания на ПЭТ-КТ врачебный консилиум направил пациента на повторную операцию.

Но болезнь уже дала метастазы во внутренние органы. Мы об этом узнали, выполнив самостоятельно ПЭТ КТ.
Операция в такой ситуации не лечит — она ухудшает прогноз:

• без вмешательства — прогноз ~6 месяцев,
• с операцией — ~3 месяца,
• на таргетной терапии — годы.

Как мы всё исправили за 5 дней

Пациент пришёл ко мне с направлением на бессмысленную операцию.
Мы не стали ждать. Мы действовали:

• Понедельник — ПЭТ-КТ (платно, но быстро): подтверждены отдалённые метастазы.
• Вторник — анализы крови, ЛДГ, забрали гистологические стекла и парафиновые блоки.
• Среда — МРТ головного мозга (чисто), встреча с руководством диспансера, запись на повторный врачебный консилиум.
• Четверг — консилиум: «Операция не нужна, требуется системная терапия». Но… выписать схему лечения отказались.

Пациент был готов купить препараты за свой счёт — он буквально бегал по этажам диспансера с криком:

«Я хочу лечиться!»

Производитель лекарств пошёл навстречу — предложил существенную скидку.
Но для этого требовалась официальная справка о рекомендованном лечении от врачебной комиссии.

• Пятница — выезд в Москву. Получение рекомендаций от федерального центра. 

Сколько времени понадобилось бы пройти этот путь без меня?

Месяцы.
А может, и никогда.

Вам отказали в направлении в Москву? Ваш законный план действий

«Наш диспансер — монополист в регионе. Направление в Москву даём только если у нас вообще нет такого лечения. Администрация запрещает выдавать направления на консультацию» — так признался врач из регионального онкодиспансера.

Это распространённая, но незаконная практика.
И вот почему.

Что говорит закон?

Согласно Приказу Минздрава РФ №1363н от 10.11.2020, пункт 5:

«Выбор федеральной медицинской организации осуществляется по направлению лечащего врача».

Это означает:

• Направление на очную консультацию в федеральный онкоцентр (НМИЦ им. Герцена, Блохина и др.) выдаётся лечащим врачом — без решения консилиума.
• Основание — любое сомнение в диагнозе, стадии, тактике лечения или ответе на терапию.
• Даже если «у нас лечат так же» — это не повод для отказа.

Администрация клиники НЕ имеет права запрещать выдачу направлений.
Такой запрет — прямое нарушение прав пациента и врача.

Почему это происходит?

• Бюджетные страхи: региональные учреждения боятся, что деньги уйдут в Москву.
• Давление на врачей: угрозы выговоров, штрафов, увольнений.
• Запугивание пациентов: «Если поедете в Москву — у нас вам откажут в лечении».

Но Федеральный фонд ОМС оплачивает консультацию в федеральном центре отдельно — бюджет региона не страдает.
Более того: при направлении сохраняется так называемый «клин-случай», и клиника не теряет финансирование.

Ваш план действий — в зависимости от роли

Если вы — пациент и вам отказали:

1. Напишите официальную жалобу на имя главного врача. Укажите:
   • ваш диагноз,
   • почему вам нужна консультация в федеральном центре (например, BRAF-мутация, рецидив, нестандартное течение),
   • ссылку на Приказ №1363н.
2. Позвоните в страховую компанию (телефон на полисе ОМС) и оставьте обращение.
3. Обратитесь в Территориальный фонд ОМС (ТФОМС) — они обязаны контролировать соблюдение ваших прав.

4. Если вы — врач:1Выдайте направление по форме 057/у — и подпишите его.

5. Не ждите консилиума. Не согласовывайте с администрацией.
6. Вы не нарушаете правила — вы исполняете закон и защищаете жизнь, а не бюджет.

   Если вы — главный врач:

7. Подпишите направление.
8. Федерация оплатит консультацию отдельно — ваше учреждение ничего не теряет.
9. Вы сохраняете репутацию клиники, доверие пациентов — и, возможно, спасаете жизнь.

10. ---

    Главное — запомните:

    ✅ Пациент имеет абсолютное право на очную консультацию в федеральном онкоцентре.
    ✅ Направление не требует решения консилиума.
    ✅ Отказ «потому что у нас лечат» — незаконен.
    ✅ Администрация не может запрещать врачу выдавать направления.

Даже маленький винтик в системе может всё разрушить

Наличие денег, связей в Минздраве и доступ к лучшим врачам — не гарантирует победу над болезнью.

Сегодня я консультировал врача из Москвы. Он показал, как система убивает людей — не через коррупцию или бездействие, а через бумажки, подписи и молчаливые отказы.

Пациентка — женщина с гормоночувствительным, HER2-отрицательным раком молочной железы.
Её случай — не про дефицит ресурсов, а про дефицит ответственности.

У неё есть всё, о чём большинство может только мечтать:
✅ консультация у ведущего маммолога страны,
✅ поддержка на уровне регионального Минздрава,
✅ решение о закупке препарата,
✅ подпись главного врача,
✅ готовность лечащего врача выписать терапию немедленно.

Времени на бюрократию у неё нет. Поэтому она сама купила препарат за миллион рублей — аналогов которому в мире не существует.

Она не просит чуда. Она просит законного права начать лечение.

А кто стоит на её пути?

Не чиновник. Не министр. Не коррумпированный функционер.
Клинический фармаколог.
Один человек. Один отказ. Без объяснений, без ссылки на протокол, без подписи. Просто: «Не согласовал».

И всё рушится.
Лечение откладывается. Время уходит.
А пациентка остаётся с миллионом в кармане — и пустым рецептом.

Это не случайный сбой. Это системный коллапс.
Каждый выполняет «свою маленькую работу» — и забывает, что за бумажкой стоит человеческая жизнь.

Что делать?

Если вы — врач:
Напишите служебную записку на имя главного врача и в региональный Минздрав. Только официальный документ может запустить механизм ответственности.

Если вы — пациент или ваш близкий оказался в подобной ситуации:
Зафиксируйте имя специалиста, который блокирует лечение. Найдите его непосредственного руководителя. Подайте письменную жалобу — в учреждение, в Минздрав, в ТФОМС. Без документального следа система не отреагирует.

Как противоопухолевая терапия борется с «жаждой жизни» рака:

три ключевые цели опухоли — и как их блокировать

(И почему от врача, юриста и менеджера зависит, получит ли пациент шанс на годы, а не месяцы)

Любая злокачественная опухоль — будь то колоректальный рак, рак лёгкого и т.д. — живёт по трём «законам»:

1. Ангиогенез — создаёт собственную сеть сосудов, чтобы питаться.
2. Пролиферация — бесконтрольно делится и прорастает в соседние органы.
3. Выживаемость — уклоняется от иммунитета и апоптоза, чтобы метастазировать.

Современная онкология не «бомбит» опухоль, а вместе с ней и весь организм — она лишает её этих трёх жизненных опор.
Но чтобы это сработало — нужен не просто врач. Нужен комплексный сопровождающий:
— врач-онколог, который читает молекулярный профиль, а не только телеграмм;
— медицинский юрист, который знает: рекомендации — это не совет, а стандарт, а отказ в терапии — повод для обращения;
— менеджер лечения, который организует всё: от ПЭТ-КТ до получения справки для льготного препарата.

Пример: колоректальный рак (КРР)

1. Ангиогенез → Блокируем VEGF
Бевацизумаб (моноклональное антитело против VEGF) — часть стандарта первой линии при метастатическом КРР.
✅ Увеличивает выживаемость.
❌ Но получают его единицы — даже в рекомендациях пишут: «при наличии финансовой возможности».

➡️Здесь включается менеджер: ищет программы поддержки, договаривается со спонсорами, организует документы.

➡️Здесь включается юрист: если есть показания — терапия должна быть назначена, а не «рассмотрена».

2. Пролиферация → Блокируем EGFR (но только если RAS дикий!)
Цетуксимаб и панитумумаб работают только при отсутствии мутаций KRAS/NRAS.
❗ Назначить их «на всякий случай» — не просто ошибка. Это вред.

Здесь нужен врач-онколог, который требует молекулярное тестирование всякий раз при планировании назначения этой терапии.

Мутации могут появиться при любой линии терапии.

3. Выживаемость → Включаем иммунитет (если MSI-H/dMMR)
У 5% пациентов с метастатическим КРР — высокая нестабильность микросателлитов (MSI-H).
Для них пембролизумаб — не эксперимент, а терапия первой линии.
По данным KEYNOTE-177 — вдвое дольше без прогрессирования, чем на химиотерапии.

➡️ Но чтобы это увидеть — нужен врач, который заказывает иммуногистохимию.

➡️ Чтобы получить препарат — нужен менеджер, который получает направление на ВК за 3 дня, а не за 3 недели.

➡️ Чтобы защитить право на терапию — нужен юрист, который знает: отказ при MSI-H — нарушение клинических рекомендаций.

А химиотерапия?

5-ФУ, оксалиплатин, иринотекан — остаются основой, особенно при отсутствии мишеней.
Но химиотерапия сама по себе — не максимум возможного.
Максимум — это персонализированный подход, где каждая таблетка и капельница — ответ на конкретную биологию опухоли.

Вывод: современная онкология — это не «лечение рака», а управление его биологией.

И успех зависит не только от мутаций и препаратов, но и от человека рядом с пациентом —
того, кто понимает механизмы, знает права, и умеет действовать быстро.

Потому что время — это не деньги. Время — это жизнь.

Как отрастить волосы после химиотерапии? Что помогает лечить истончение волос?

Миноксидил - это распространенное лекарство, используемое для стимуляции роста волос. Советую использовать в виде пероральной таблетки. При ежедневном приеме миноксидил может стимулировать рост волос до 20% в течение трех-шести месяцев.

Противогрибковые шампуни, такие как кетоконазол, оказывают антиандрогенное действие, которое блокирует гормон, из-за которого большинство мужчин теряют волосы. Хотя он не так эффективен, как один миноксидил, он часто сочетается с миноксидилом, чтобы предложить двойное лечение людям с истончением волос.

Если вы не реагируете на миноксидил, стоит проверить уровень цинка и витамина D в крови, так как эти микроэлементы могут влиять на рост волос.

Вы теряете ресницы и брови во время лечения?

Ресницы и брови могут быть потеряны во время химиотерапии или облучения, хотя они также, как правило, являются первыми волосами, которые отрастают после окончания лечения, что, как правило, сигнализирует о возвращении большего количества волос в ближайшее время.

На рынке есть много продуктов, которые помогают стимулировать рост бровей и ресниц.

Уход за волосами.

Обсудите со своим парикмахером, как ухаживать за волосами во время лечения. 

Подсказки:

Во время лечения используйте нежные шампуни и кондиционеры.

Избегайте таких ингредиентов в шампунях, как салициловая кислота, ментол, камфора, эвкалипт и хна, которые могут раздражать.

Отложите окрашивание, завивку или выпрямление до тех пор, пока ваш врач не даст вам согласие — обычно через шесть месяцев после лечения.

Избегайте фены, щипцы для завивки.

Поговорите со своим стилистом, если вы знаете, что собираетесь потерять волосы - он или она может побудить вас побрить голову.

Сохраните локоны волос, чтобы изготовить парик из ваших волос или подобрать парик соответствующий вашему цвету.

Попросите своего парикмахера дать совет по укладке, когда ваши волосы начнут отрастать — они могут быть другой текстуры или цвета. Это также может быть временным.

Секрет успеха в лечении

Лучевая терапия — один из наиболее распространённых и эффективных способов уничтожения раковых клеток и уменьшения опухолей. Несмотря на то, что лучевая терапия широко применяется уже несколько десятилетий, до сих пор существуют заблуждения и недопонимание относительно её эффективности.

Примерно половина пациентов с онкологическими заболеваниями проходят лучевую терапию в качестве основного лечения или в рамках комплексного подхода, включающего химиотерапию, хирургическое вмешательство или другие методы лечения. 

Существуют разные способы проведения лучевой терапии. При дистанционной лучевой терапии лечение проводится с помощью аппарата, находящегося вне тела. При внутренней лучевой терапии (брахитерапии) герметичные источники радиоактивности размещаются рядом с опухолью или внутри неё. Сейчас активно развивается лучевая терапия с помощью жидких материалов в капсулах, которые принимаются внутрь или вводятся в вену (системная лучевая терапия), ей посвящен отдельный пункт в национальном проекте по развитию радиофарм препаратов.

Для многих видов рака лучевая терапия может быть единственным необходимым методом лечения. В моей научной работе я как раз отбирал таких пациентов, кому было отказано в хирургическом лечении в связи с распространенностью процесса и проводил химиолучевую терапию. Иногда случалось чудо и пациенты отвечали на 100%, от опухоли не оставалось и следа уже на середине лечения! 

Интересный факт, который я обнаружил: эти пациенты были из Дивеево. Вероятно религия, как и психотерапия имеют колоссальный эффект на прогноз. 

Вера в победу над болезнью складывается из многих факторов: вера в правильный метод лечения, вера в лекарства, вера в лечащего врача. В своей работе я даю поддержку во всех этих сферах.

Лечитесь у умных врачей.

Записаться на консультацию можно по ссылке https://khinin.ru

Мой телеграмм канал https://t.me/onco_nn

Битва за легкое!

Каждые пять лет онкологи открывают новые прорывные подходы в лечении рака. Заканчивается эра онкоурологии с революционными препаратами в лечении рака простаты и мочевого пузыря. Начинается эпоха легкого!

Фарминдустрия готовится к битве за новый рынок: с появлением новых препаратов фармкомпании пытаются обеспечить их доступность для пациентов путем включения в перечень ЖНВЛП  (Список жизненно-важных лекарственных препаратов закупаемых государством).

При этом, к сожалению, тенденция к доступности новых современных препаратов так и не меняется. Первое в этом году заседание комиссии по формированию федеральных перечней ЖНВЛП прошло 28 апреля. Единицы из новых оригинальных препаратов попали в список, несмотря на предложения о существенном снижении цены со стороны производителей. 

Не могу не отметить, что 80% из них многократно подавались в список ЖНВЛП уже несколько лет, но по разным причинам отклонялись все эти годы. Ключевой критерий отказа - экономия бюджета и отсутствие в клинических рекомендациях РФ.   

Из хороших новостей: исключения из общей тенденции все же случаются. Первый кто попал в заветный список - Лорлатиниб от Pfizer при лечении ALK + распространенного немелкоклеточного рака легкого.   

Из плохих новостей: не все диспасеры проводят тесты на ALK мутацию. А если нет теста, то нет и прогрессивного лекарства.

В этом и заключается моя миссия - поиск всех возможных терапевтических решений и обеспечение пациентов этими лекарствами.

Минимальный объем на мутации при раке легкого включает определение активирующих мутаций EGFR (18–21 экзон), транслокации ALK, транслокации ROS1, мутации BRAF V600E, экспрессия PD-L1

Почему лекарства от рака не назначают в России?

Зитига (абиратерон) во всем мире широко используется на любом этапе лечения рака простаты показывая фантастические результаты! Добавляются все новые и новые варианты лечения в первую очередь его выбирают на старте лечения. 

Это доказывают исследования: двойное слепое рандомизированное исследование 3 фазы LATITUDE и открытое рандомизированное исследование 3 фазы STAMPEDE, ветви G vs A результаты которых легли в основу регистрации показания Зитиги (абиратерона) при лечении метастатического гормон чувствительного рака предстательной железы (мГЧРПЖ).

При этом в американских рекомендациях NCCN доцетаксел (химиотерапия) назначается только в комбинации с абиратероном!!!

В России этот препарат зарегистрирован в 2012 году используется на последнем этапе лечения при кастрационно-резистентном раке предстательной железы. После химии и гормонов, да и чаще в виде дженерика. Эффективность лекарства при таком назначении низкая.

Как можно один и тот же препарат так изуродовать?

Пойдемте дальше, следующая суперзвезда Китруда (пембролизумаб). Так или иначе эту иммунотерапию получают большинство пациентов с онкологией во всем мире. Показания к применению ежегодно расширяются. 

И вот опять незадача: в Российские рекомендации не включают новые показания по лечению трижды негативного рака молочной железы

Причины? 

• Производители оригинальных препаратов, понимая, что патент заканчивается, не подавали эти показания для регистрации в России.

• Не обновляются Российские клинические рекомендации, стандарты лечения

• Химиотерапия - самый дешевый вариант лечения.

Что делать?

Получить рекомендацию у доктора, который сможет назначить современную схему лечения и обратится в нужную врачебную комиссию

Лечитесь у умных врачей.

• В первую очередь нужно проверить, входит ли назначенная процедура в стандарт медицинской помощи. Если да, то ее можно сделать бесплатно. Например, аппарата КТ может не быть в вашей поликлинике и врач отправляет на это обследование по стандарту — не торопитесь делать снимок платно.

• Найдите частную клинику с КТ-исследованием. Она должна быть в реестре вашего территориального Фонда ОМС, также ежедневно главный врач должен информировать сотрудников в какие центры можно направить пациента при наличии у них объемов оказания медицинской помощи выделенные территориальным фондом ОМС в идеале должны.  

• Позвоните по телефону в клинику и уточните какие документы нужны, чтобы записаться на снимок. Точный список документов определяют местные власти.

• Вернитесь к лечащему врачу и подпишите направление. Здесь может возникнуть проблема: врач может отказаться подписывать направление. В этом случае обратитесь к администрации поликлиники (главному врачу, зав. Поликлиникой), в случае отказа звоните в страховую компанию по вашему полису ОМС.

Берете направление в частную клинику и записываетесь на обследование.

Недавно супруга попала в ДТП. Я обратился за советом к родственнику, занимающемуся независимой экспертизой. Тот сделал круглые глаза, посыпалась куча нюансов при оформлении ДТП и ключевой момент: «Ты не знаешь в какой страховой надо страховаться по ОСАГО? Они мало выплатят, будешь судиться». Такая же ситуация и в системе страхования ОМС. Все мы не задумываясь когда-то давно получили полисы. Какой выдали, такой и взяли, не разбираясь, какая именно страховая компания там указана. Тем временем многих из тех страховых компаний уже нет в природе!

Казалось, если страхование обязательное, то оно одинаковое у всех компаний. Но нет. Страховая компания – это ваш представитель, защитник ваших интересов и прав на получение лечения за счет государства. 

Решить проблему, если Вам отказали в лечении, нарушили сроки оказания помощи или не выдают лекарства, быстрее и проще именно через страховую компанию.

Кто-то выполняет эту работу лучше, а кто-то  – хуже.

Регулирует эту сферу Федеральный закон от 29.11.2010 No 326-ФЗ «Об обязательном медицинском страховании в Российской Федерации» 

Страховые организации подтверждают 

• квалификацию 

• материально-техническую готовность по обеспечению предоставления застрахованным гражданам видов медицинской помощи, предусмотренных Территориальной программой ОМС, 

• количество специалистов, обеспечивающих проведение медико- экономической экспертизы, экспертизы качества медицинской помощи 

• количество специалистов, обеспечивающих работу с обращениями и жалобами граждан, защиту прав и законных интересов застрахованных  

• количество пунктов выдачи полисов ОМС с указанием адресов и телефонов

После 31.12.2025  для приема у врача достаточно будет иметь при себе только паспорт или свидетельство о рождении

Застрахованные лица имеют право заменить страховую медицинскую организацию один раз в течение календарного года не позднее 1 ноября, либо чаще в случае изменения места жительства или прекращения деятельности страховой медицинской организации. Для этого следует подать  заявление в новую страховую медицинскую организацию. Порядок подачи заявления установлен Правилами обязательного медицинского страхования, утвержденными приказом Минздрава России от 28.02.2019 № 108н. 

Важно! При получении направления на бесплатное проведение дорогостоящей процедуры по форме 057у регион, выдавший направление, и регион отделения страховой компании, где вы получили полис, должны совпадать.

В случае возникновения трудностей или отказа в предоставлении бесплатной медицинской помощи по полису ОМС, застрахованные по ОМС лица в целях защиты своих прав могут обратиться к должностному лицу медицинской организации (главному врачу, заместителю главного врача по лечебной работе или заведующему отделением).

Если на уровне медицинской организации проблему решить не удалось, необходимо устно либо письменно обратиться в страховую медицинскую организацию, оформившую полис ОМС.

В каждой страховой компании работают страховые представители, задача которых - сопровождение застрахованных граждан на всех этапах оказания медицинской помощи и защите их прав, в том числе представлять их интересы в суде. Тут квалификация специалистов изменяется от региона к региону и от особенностей самих страховых компаний. Так в крупнейших страховых компаниях есть целый отдел юристов, кто сопровождает застрахованных. В небольших компаниях, но со значительным бюджетом, нанимаются профессиональные (штучные) юристы. И, конечно, в разных страховых компаниях эта работа ведется на очень разном уровне.

В мире страховых компаний в сегменте онкология ярко выделяется одна «правильная» страховая компания,  для которой всегда найдутся квоты или редкие препараты. Коллеги онкологи по всей стране, знают ее по достаточно серьезным проверкам историй болезни. 

Сопровождая своих клиентов, я тщательно подбираю для них лучшее решение, в том числе и с позиции страховой компании.

А знаете ли Вы, насколько активно Ваша страховая будет отстаивать ваши интересы и добиваться бесплатного лечения?

Пропало лекарство!
Сейчас с огромной скоростью выходят отечественные препараты заменяя оригинальные лекарства, поэтому многие пациенты задаются вопросом, как купить Мой, проверенный препарат.
У многих зарубежных фармацевтических производителей есть программы поддержки пациентов в ситуациях, когда Вы столкнулись с перебоем в обеспечении лекарствами или с риском задержки старта терапии.После регистрации в программах можно приобрести препараты по специальной цене. Так при раке простаты апалутамид стоит 2000 руб первые две упаковки и 55 000 последующие, цена фиксируется на три года. В сравнении цена в той же аптеке не по программе производителя порядка 150 тыс руб и его еще надо найти! Вбейте в поисковике «апалутамид новый день».
Программы/подписки есть и у крупных сетей аптек, где цена на препарат резко ниже чем по рынку, более того в самой аптеке к своему заказу можете добавить препарат, который только вспомнили. Сложно писать посты без рекламы или упоминания производителей, сейчас интересные цены в сети аптек, назовем их Февраль

Еще один из профессиональных лайф хаков, зайдите в аптеку крупной сети и спросите препарат с истекающим сроком годности, скидка будет внушительной. Провизор с радостью поищет в системе, ведь в случае появления просроченного препарата, оплата возлагается на персонал аптеки.
Напоминаю, в случае отсутствия препарата в Вашем регионе или отсутствия квоты на специализированное лечение, Вы можете обратиться в другой регион, пока это еще возможно.
С 01 сентября 2025г. возможны Новые поправки предусмотреные в проекте Минздрава «Порядка выбора гражданином медицинской организации при оказании ему медицинской помощи в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи»
Это касается не только онкологических препаратов, ищите везде!
В том числе такой работай я занимаюсь, когда ко мне обращаются.

Как оформить инвалидность не выходя из дома: пошаговая инструкция для тяжелобольных пациентов

Если пациент лежачий, не ходит или не может самостоятельно добраться до поликлиники, оформление инвалидности — не повод для стресса и бесконечных очередей.
Закон гарантирует, что всё необходимое — от первичного осмотра до медико-социальной экспертизы (МСЭ) — можно пройти на дому или дистанционно.

Шаг 1. Вызовите врача на дом

Не нужно бегать к нотариусу за доверенностью или тратить силы на поездки в поликлинику.
Просто позвоните в регистратуру вашей поликлиники и чётко опишите ситуацию:

«Пациент прикован к постели, самостоятельно передвигаться не может. Нужен вызов врача для оформления направления на МСЭ».

В течение 1–2 дней к вам приедут:

• участковый терапевт,
• медицинская сестра (возьмёт анализы крови, снимет ЭКГ).

После этого профильные специалисты (невролог, онколог, уролог, психиатр и др.) также приедут на дом — по согласованию времени.

Ваши действия, если в бесплатной медицинской помощи отказывают

1. Льготные рецепты должны быть оформлены на специальном бланке по форме № 148-1/у-04 (л). Он действует 90 дней. Если препарата нет в аптеке, рецепт нужно поставить на отсроченное обслуживание, чтобы его срок годности не вышел, а на руках было доказательство, с которым можно будет обратиться в вышестоящие инстанции

2. Жалобы на нарушение прав подаются последовательно: от заведующего поликлиникой — к региональным, а затем федеральным управлениям здравоохранения. Претензии нужно излагать кратко и в письменной форме. 

С 30 марта 2025 года ФЗ от 28.12.24 № 547 –ФЗ, электронная почта государственного органа или должностного лица не может быть использована, как канал приема обращений граждан. 

Обращение можно подать по средством Единого портала и « Электронной приемной» официального сайта правительства субъекта. 

Перевожу, обращение пишете через Госуслуги, можно подать одно обращение в 1 час, в ситуации когда надо направить претензии в несколько инстанций. 

3. Льготы необходимо оформлять. Участие в программе «14 ВЗН» требует включения в Федеральный регистр. Информация отмечается в медкарте пациента. Для получения и подтверждения инвалидности необходимо пройти комиссии, для оформления льгот на коммунальные услуги — предоставить заявление и пакет документов в районный отдел соцзащиты либо в МФЦ. Для трудоустройства — обратиться в территориальный центр занятости населения. Помощь в быту окажут органы соцзащиты, а с оформлением социальной пенсии помогут МФЦ или Пенсионный фонд. За рецептами на лекарства или оформлением путевки в санаторий следует идти к лечащему врачу.

4. Необходимый препарат может не входить в список ЖНВЛП. В этом случае можно требовать созыва врачебной комиссии, а по итогам — получить выписку с результатом консилиума. Заключение комиссии принимается другими медицинскими организациями. Обычно результаты консилиума федеральной клиники вызывают меньше вопросов и отслеживаются при оценке качества оказания медицинской помощи.

5. Консультацию по объемам оказания медицинской помощи, отказе в лечении, можно получить, обратившись к Хинину Алексею Александровичу.

Так же ваши интересы помогут отстоять в страховой компании, пациентских организациях или социально-правозащитную организациях. Они помогут в том числе ускорить разрешение проблемы.

1. Статья 41 Конституции РФ — гарантирует каждому право на охрану здоровья и медицинскую помощь, которая предоставляется бесплатно за счет средств соответствующего бюджета, страховых взносов, других поступлений.

2. Федеральный закон №323-ФЗ от 21.11.2011 «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» — информирует об объемах бесплатной медицинской помощи в рамках программы госгарантий.

3. Программы государственных гарантий (федеральная и территориальные) — актуализируют частную информацию о предоставлении бесплатной медицинской помощи на уровне страны и субъекта.

4. Стандарты оказания медицинской помощи и клинические рекомендации — информируют о маршрутизации пациента и лечении.

5. Федеральный закон № 326-ФЗ от 29.11.2010 «Об обязательном медицинском страховании в Российской Федерации» — регулирует отношения между пациентом и медицинской организацией, возникающие в связи с осуществлением ОМС.

6. Федеральный закон № 178-ФЗ от 17.07.1999 «О государственной социальной помощи» — информирует о дополнительных льготах для пациентов с РС.

7. Постановление Правительства РФ № 890 от 30.07.1994 «О государственной поддержке развития медицинской промышленности и улучшении обеспечения населения и учреждений здравоохранения лекарственными средствами и изделиями медицинского назначения» — контролирует в том числе лекарственное обеспечение.

8. Распоряжение Правительства РФ № 2406-р от 12.10.2019 «Об утверждении перечня жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов, а также перечней лекарственных препаратов для медицинского применения и минимального ассортимента лекарственных препаратов, необходимых для оказания медицинской помощи» — обозначает перечень препаратов, на бесплатное получение которых могут рассчитывать пациенты с рассеянным склерозом.

9. Постановление Правительства РФ № 1416 от 26.11.2018 «О порядке организации обеспечения лекарственными препаратами лиц, больных гемофилией, муковисцидозом, гипофизарным нанизмом, болезнью Гоше, злокачественными новообразованиями лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей, рассеянным склерозом, гемолитико-уремическим синдромом, юношеским артритом с системным началом, мукополисахаридозом I, II и VI типов, апластической анемией неуточненной, наследственным дефицитом факторов II (фибриногена), VII (лабильного), X (Стюарта — Прауэр), лиц после трансплантации органов и (или) тканей, а также о признании утратившими силу некоторых актов Правительства Российской Федерации» — утверждает льготное лекарственное обеспечение дорогостоящими лекарственными препаратами пациентов с РС.

10. Приказ Министерства труда и социальной защиты Российской Федерации, Министерства здравоохранения Российской Федерации от 21.12.2020 №929н/1345н «Об утверждении Порядка предоставления набора социальных услуг отдельным категориям граждан».

11. Приказ Минздрава РФ № 4н от 14.01.2019 «Об утверждении порядка назначения лекарственных препаратов, форм рецептурных бланков на лекарственные препараты, порядка оформления указанных бланков, их учета и хранения» — информирует о документах, с помощью которых осуществляется покупка рецептурных препаратов.

12. Приказ Минздрава РФ № 926н от 15.11.2012 «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению при заболеваниях нервной системы» — определяет стандарты оказания медицинской помощи пациентам с РС и маршрутизацию пациентов.

13. Федеральный закон № 181-ФЗ от 24.11.1995 «О социальной защите инвалидов в Российской Федерации» — информирует о льготах для оформивших инвалидность пациентов.

14. Постановление Правительства № 901 РФ от 27.07.1996 «О предоставлении льгот инвалидам и семьям, имеющим детей-инвалидов, по обеспечению их жилыми помещениями, оплате жилья и коммунальных услуг» — информирует о социальных льготах для семей, воспитывающих детей с РС.

15. Федеральный закон РФ № 59-ФЗ от 02.05.2006, ст. 7 «О порядке рассмотрения обращений граждан Российской Федерации» — определяет стандарты и сроки оказания помощи.

16. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 19 февраля 2021 г. N 116н "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению при онкологических заболеваниях" Постановление Правительства РФ от 29 декабря 2022 г. N 2497 "О Программе государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на 2023 год и на плановый период 2024 и 2025 годов" Приказ Минздрава России от 24.03.2016 N 179н (ред. от 25.03.2019) "О Правилах проведения патолого-анатомических исследований"

Как избавиться от страха заболеть? Постоянно обследовать себя на разные виды рака, сдавать генетические анализы?

Скрининг онкологических заболеваний – это самая простая проверка организма на наличие злокачественных новообразований

 Цель скрининга проверка организма на скрытые проблемы, то что не болит и не беспокоит. Самые распространенные локализации на ранних стадиях ведут как раз себя так: молочная железа, простата, кишечник.   

Методы скрининга:
 Рак молочной железы.
 Основной метод - маммография, УЗИ
 Кому проводится: женщинам с 40 лет, раз в 2 года.
 Однако, всем женщинам с 25 лет, ежегодно проводится консультация врача-маммолога с осмотром и пальпацией грудных желез, ежегодно. 

Рак толстой кишки.
 Основной метод - колоноскопия раз в 5 лет, а так же анализ кала на скрытую кровь раз в 2 года.
 Кому проводится: всем начиная с 40 лет.

 Рак шейки матки.
 Основной метод: ПЦР-диагностика ВПЧ с генотипированием 16 и 18 типов и цитология.
 Кому проводится: женщинам с 21 года. Цитологический скрининг - раз в 3 года,
 ВПЧ-скрининг - каждые 5 лет.

❗️Основной метод профилактики – вакцинация!

 Рак предстательной железы.
 Основной метод - анализ крови на ПСА.
 Дополнительно: ТРУЗИ простаты и пальцевое исследование, а так же биопсию при ПСА более 4.
 Кому проводится: мужчинам с 45 лет, ежегодно. 
 
 Рак желудка
 Основной метод: ФГДС
 Кому: всем с 40 лет, 1 раз в 3 года.

 Рак кожи.
 При раннем выявлении опухоли и своевременном адекватном лечении до 90 % пациентов достигают ремиссии.
 Основной метод: осмотр всех кожных покровов с применением дерматоскопии, с проведением биопсии.
 Кому проводится:
 - возраст старше 50 лет;
 - ️светло - и рыжеволосым;
 - светлокожим, голубоглазым и зеленоглазым;
 - с кожей, которая покрывается веснушками или легко обгорает на солнце;
 - имеющие большое количество родинок на теле;
 - ️имеющие в родстве тех, кто болел меланомой или раком кожи.
 Рекомендуется самостоятельно проверять свою кожу регулярно, каждый месяц. Такая процедура называется самообследованием кожи. Осматривая себя, проверьте нет ли новых или изменившихся пятен на коже, новых родинок.

 Рак легких.
 Основным метод - КТ/МРТ
 Кому проводится:
 - возраст более 55 лет;
 - курение в настоящее время или на протяжении последних 15 лет;
 - интенсивное курение без привязки ко времени (более 30 лет; от одной и более пачек сигарет в день на протяжении года).
 Как часто: Если человек отвечает хотя бы одному из вышеперечисленных критериев, то ему рекомендовано проходить профилактические обследования один раз в год.

Рак яичников.
 Кому проводится: Женщинам с высоким риском развития рака яичников, у кого в семейном анамнезе (мама, бабушка, тётя, сестра)
 Основные медоты:
 - УЗИ органов малого таза 
 - Генетические тесты на:
 Носительство мутаций в генах BRCA 1,2.
 Носительство мутаций в генах группы MMR, ответственных за синдром Линча .
 

Квоты в онкологии: что это, кому положены и как их получить?

Многие пациенты слышат фразу: «Вам нужна квота» — и сразу представляют нечто редкое, сложное и почти недоступное.
На самом деле квота на высокотехнологичную медицинскую помощь (ВМП) — это законный механизм, по которому любой гражданин РФ может бесплатно получить сложное лечение в федеральном центре: будь то роботизированная операция, протонная терапия, трансплантация или дорогостоящие молекулярные исследования.

Средства на такую помощь выделяются напрямую из Федерального фонда ОМС (ФФОМС) и поступают в клинику без участия страховой компании. Это гарантирует прозрачность и независимость от региональных ограничений.

Почему пациенту часто приходится действовать самому?

Участковый онколог в поликлинике тратит на приём всего 12–15 минут. У него, как правило, нет времени и ресурсов, чтобы подробно объяснять, куда идти, какие документы собрать и как найти свободную квоту.
Поэтому на практике инициатива ложится на пациента или его близких.

Как получить квоту: пошагово

1. Выберите федеральный центр
   Отдавайте предпочтение учреждениям с сильной репутацией: НМИЦ онкологии им. Герцена, НМИЦ радиологии, НМИЦ хирургии им. Вишневского, ПОНИАЛ им. Блохина и др. Часто ведущие врачи этих центров — соавторы национальных клинических рекомендаций.

2. Получите направление по форме 057/у
   Его выдаёт лечащий онколог. Без этого документа приём в федеральном центре невозможен.

3. Соберите полный пакет документов
   Лучше всего — в одном файле:

   • Выписки из истории болезни
   • Результаты КТ, МРТ, ПЭТ-КТ (на цифровых носителях)
   • Заключения УЗИ, ЭКГ и др.
   • Последние анализы крови (включая ЛДГ, биохимию)
   • Гистологические стекла и парафиновые блоки — они понадобятся для пересмотра диагноза и, при необходимости, молекулярного тестирования (BRAF, MSI, NTRK и др.)

Важно: Федеральные центры почти всегда повторяют обследования — и это оправдано. Ошибки на этапе первичной диагностики встречаются часто, а от точности зависит выбор терапии.

---

Что делать, если квот нет?

Не отчаивайтесь. Есть три рабочих сценария:

1. Подайте документы в «резервную очередь»

Даже если квоты закончились, ваше заявление останется в списке.
В онкологии всё решает время: если срочная операция отменяется (например, пациент не приехал), место освобождается — и его предложат первому в очереди.

2. Ищите квоту в другом регионе

Руководство вашей клиники обязано сообщить, в каких других федеральных центрах доступны аналогичные объёмы помощи.
Напомним: по полису ОМС вы имеете право получать лечение по месту фактического нахождения, а не только по прописке.

3. Запросите дополнительную квоту

Это более длительный путь: подаётся ходатайство от медицинской организации в ФФОМС.
Срок рассмотрения — до 3 месяцев. Такой вариант подходит, если состояние стабильно и есть время подождать.

---

Главное — не терять время

Информированность, подготовка документов и проактивность часто становятся решающими факторами в борьбе за здоровье.

Контрольные точки в лечении онкологического заболевания: как не упустить ключевые этапы

Эффективное лечение рака — это не просто назначение препаратов. Это чётко выстроенная последовательность этапов, на каждом из которых принимаются критически важные решения.
Пропуск или задержка даже одного шага может повлиять на прогноз, качество жизни и доступ к терапии.

Чтобы сохранить контроль над процессом, важно понимать три ключевые контрольные точки в онкологическом маршруте пациента — и знать, какие действия должны быть выполнены на каждом из них.

1. Первичное обращение: от подозрения до направления к онкологу

Когда это происходит:
При первых симптомах или выявлении подозрительных изменений на этапе первичной медико-санитарной помощи (участковый врач, поликлиника) или при экстренной госпитализации (специализированная скорая помощь).

Что должно быть сделано в сроки, установленные Приказом Минздрава №116н:

• Назначение базовых диагностических исследований:
  — КТ / МРТ / УЗИ (в зависимости от локализации),
  — ЭКГ, ЭхоКГ (при необходимости),
  — клинические и биохимические анализы крови (включая онкомаркеры при подозрении).
• Направление к врачу-онкологу в течение 3 рабочих дней с момента выявления подозрения на злокачественное новообразование.

Участие в клинических исследованиях: стоит ли рассматривать экспериментальное лечение?

Когда ставят диагноз «рак», особенно на поздней стадии, у многих пациентов возникает естественный вопрос:
«А есть ли что-то ещё, помимо стандартного лечения?»

Да, во многих случаях существуют проверенные и эффективные стандартные схемы терапии — химиотерапия, таргетная терапия, иммунотерапия, гормональное лечение. Они рекомендованы клиническими протоколами и доступны по ОМС или за счёт производителей.

Но бывают ситуации, когда:

• стандартное лечение уже не работает,
• его эффективность крайне ограничена,
• побочные эффекты перевешивают потенциальную пользу.

Именно в таких случаях клинические исследования становятся не просто альтернативой — а реальным шансом.

Почему медицина нуждается в клинических исследованиях?

Прогресс в онкологии невозможен без них.
Каждый современный препарат — от трастузумаба до пембролизумаба — когда-то был «экспериментальным». И стал доступным благодаря смелости и доверию пациентов, которые согласились участвовать в исследованиях.

Участие в клиническом испытании — это не «поставить себя под опыт». Это осознанный выбор, основанный на:

• чётком понимании целей исследования,
• информированном согласии,
• строгом этическом и регуляторном контроле.

Почему пациенты соглашаются участвовать?

Люди принимают это решение по разным, но всегда уважаемым причинам:

- В надежде на лучший результат.
Новое лекарство может оказаться эффективнее стандартной терапии — особенно если последняя исчерпала свой потенциал.

- Чтобы быть в авангарде медицины.
Участие даёт доступ к передовым методам лечения задолго до их регистрации — иногда на годы раньше

- Ради будущих пациентов.

Важно понимать:

• Участие всегда добровольное.
• Вы можете выйти из исследования в любой момент.
• Все риски и потенциальные выгоды подробно объясняются до подписания согласия.
• В большинстве случаев базовая медицинская помощь и наблюдение предоставляются бесплатно, включая анализы, визуализацию и само исследуемое лекарство.

Как узнать, подходите ли вы?

Обсудите с вашим онкологом:

• Есть ли актуальные исследования для вашего типа опухоли и молекулярного профиля (например, BRAF, MSI-H, NTRK и др.),
• Где проводятся такие исследования (в вашем городе или в федеральных центрах — НМИЦ онкологии им. Герцена, Блохина и др.),
• Соответствуете ли вы критериям включения.

Не бойтесь задавать вопросы.
Участие в клиническом исследовании — это не последняя надежда. Это один из вариантов активного, осознанного лечения.

Второе мнение в онкологии: когда и как его получить — без потери времени и доверия

Получить диагноз «рак» — значит оказаться перед сложным выбором.
Даже если вы полностью доверяете своему врачу, второе мнение — не признак сомнения, а проявление заботы о себе. Ведь современная онкология предлагает десятки подходов к лечению, и важно убедиться: выбранная тактика — действительно наилучшая именно для вас.

Для многих пациентов рекомендации лечащего онколога кажутся исчерпывающими. И это нормально.
Но если вы чувствуете тревогу, неуверенность или просто хотите убедиться, что рассмотрены все варианты — второе мнение не только уместно, но и рекомендовано ведущими онкоцентрами мира.

Когда стоит запросить второе мнение?

• У вас редкий или агрессивный тип опухоли
• Предложена операция или терапия с высокими рисками
• Диагноз поставлен без гистологического подтверждения
• Вам отказали в участии в клиническом исследовании
• Вы просто чувствуете: «Хочу услышать ещё одного специалиста»
• Вы получили мою рекомендацию

Как правильно получить второе мнение: 3 ключевых шага

1. Попросите у лечащего врача полную выписку

• Точный диагноз (с гистологией и молекулярными маркерами)
• Результаты всех обследований (ПЭТ-КТ, МРТ, УЗИ и др.)
• Обоснование рекомендованной тактики лечения
• Подпись и печать учреждения

2. Возьмите с собой ВСЁ на повторную консультацию

• Оригиналы или копии изображений (диски с КТ, МРТ, ПЭТ КТ)
• Гистологические блоки и стекла ( позвоните в лабораторию перед посещением и закажите)
• Результаты анализов крови (включая ЛДГ, онкомаркеры и др.)

Без исходных данных второе мнение может быть поверхностным.

3. Обратитесь к эксперту в вашем типе опухоли

Не просто «онкологу», а специалисту по вашей нозологии — например, меланоме, раку яичников или нейроэндокринным опухолям.
Если вы не знаете, к кому обратиться, спросите у своего врача или у меня:

«Кто в России (или за рубежом) считается ведущим специалистом по этому типу рака?»

Важно: второе мнение — не конфликт, а сотрудничество

Большинство врачей  и руководителей онкодиспансеров поддерживают стремление пациента к информированному выбору.
Честный диалог укрепляет доверие — и повышает шансы на успешное лечение.

Первые 5 обязательных вопросов, которые стоит задать врачу после подозрения на онкологическое заболевание

Получив тревожные результаты обследований или услышав фразу «подозрение на опухоль», легко растеряться. Но уже на первом приёме у онколога вы можете получить ключевую информацию, которая поможет понять ситуацию, снизить тревогу и начать действовать осознанно.

Вот пять обязательных вопросов — простых, но жизненно важных.

1. Какой у меня тип опухоли — и как она точно называется?

Не все опухоли одинаковы. Даже в рамках одного органа (например, лёгкого или молочной железы) существует десятки гистологических и молекулярных подтипов. Точное название — основа для выбора лечения. Спросите:

«Это доброкачественная или злокачественная опухоль? Какой её полный диагноз по международной классификации?»

2. Где она возникла — и могли ли повлиять мои привычки?

Хотя большинство онкологических заболеваний не являются прямым следствием образа жизни, некоторые факторы (курение, УФ-излучение, вирусы, хроническое воспаление) действительно повышают риск.
Уточните:

«Есть ли связь с моими привычками? Что я могу изменить прямо сейчас, чтобы улучшить прогноз?»
Отказ от курения, алкоголя или коррекция питания даже на поздних стадиях может повысить эффективность терапии и снизить осложнения.

3. Распространилась ли опухоль — и если да, то куда?

Этот вопрос определяет стадию заболевания — один из главных прогностических факторов.
Попросите врача объяснить:

«Есть ли метастазы? Какие органы вовлечены? Какие исследования подтверждают это (ПЭТ-КТ, МРТ, биопсия)?»
Чем точнее карта распространения — тем точнее будет лечение.

4. Существует ли лечение, которое может мне помочь?

Даже при поздних стадиях современная онкология предлагает множество вариантов: хирургия, химиотерапия, лучевая терапия, таргетные препараты, иммунотерапия, участие в клинических исследованиях.
Спросите прямо:

«Есть ли у меня шанс на контроль заболевания или излечение? Какие методы наиболее эффективны в моём случае?»

5. Какие обследования мне предстоят — и как к ним подготовиться?

Диагностика — неотъемлемая часть пути к лечению. Уточните:

«Какие анализы, сканирования или биопсии нужны? Сколько это займёт времени? Нужна ли специальная подготовка (натощак, отмена лекарств и т.д.)?»
Это поможет избежать задержек и снизить стресс.

Почему эти вопросы — ваши «якоря»?

Они дают структуру в хаосе, заменяют страх — информацией, а панику — планом.
Запишите их заранее. Возьмите с собой близкого человека.

5 ключевых вопросов, которые стоит задать врачу на втором приёме после постановки онкологического диагноза

Первый приём после диагноза часто проходит в состоянии шока. Второй — ваш шанс взять ситуацию под контроль.
Чтобы максимально эффективно использовать время с врачом, подготовьте вопросы заранее. Вот пять из самых важных — честных, прямых, но уважительных.

1. Какой у меня точный тип опухоли — и почему это важно?

Не все «раки» одинаковы. Гистологический тип, молекулярные маркеры (например, BRAF, PD-L1, HER2), стадия и локализация определяют тактику лечения. Чем точнее вы понимаете свой диагноз, тем осознаннее сможете участвовать в принятии решений.

2. Есть ли непосредственная угроза моей жизни в ближайшие дни или недели?

Этот вопрос снимает тревогу. Он помогает понять, есть ли острая опасность, требующая немедленного вмешательства, или у вас есть время на обдумывание, получение второго мнения и подготовку к лечению.

3. Есть ли шанс на полное излечение — или речь идёт о контроле заболевания?

Ответ на этот вопрос задаёт реалистичные ожидания. Некоторые формы рака сегодня излечимы даже на поздних стадиях. Другие — становятся хроническими состояниями, с которыми можно жить годами. Оба сценария — повод для надежды, но требуют разных стратегий.

4. Каким будет наилучший исход в моей ситуации?

Это вопрос не о «чуде», а о максимально возможном результате при современном уровне медицины. Он помогает настроиться на цель: вернуться к работе, увидеть свадьбу ребёнка, просто чувствовать себя хорошо.

5. Какие варианты лечения доступны — включая клинические исследования?

Спросите не только о стандартной терапии, но и о:

• таргетной терапии,
• иммунотерапии,
• участии в клинических испытаниях новых препаратов.

Иногда именно экспериментальные схемы открывают доступ к прорывным методам задолго до их широкого применения.

Почему эти вопросы работают?

Они помогают:

• снизить неопределённость,
• понять прогноз без прикрас,
• увидеть все доступные возможности,
• сохранить контроль над своей жизнью.

Помните: врач — ваш союзник, а не судья. Чем честнее и конкретнее вы общаетесь, тем точнее будет помощь.

Сроки оказания медицинской помощи при подозрении на онкологическое заболевание: что важно знать пациенту

В онкологии время — это прогноз. Чем раньше начато лечение, тем выше шансы на успешный исход.
К счастью, в России действуют чёткие нормативы, закреплённые на уровне Минздрава и Правительства РФ, которые регулируют максимально допустимые сроки прохождения каждого этапа диагностики и начала терапии.

Эти сроки не являются рекомендациями — они обязательны для исполнения в рамках Программы государственных гарантий бесплатного оказания медицинской помощи.

Ниже — ключевые временные рамки, установленные Приказом Минздрава РФ №116н от 19 февраля 2021 г. и Постановлением Правительства РФ №2497 от 29 декабря 2022 г.:

Консультация врача-специалиста

Не позднее 3 рабочих дней с момента выявления подозрения на злокачественное новообразование.

Диагностические исследования (лабораторные и инструментальные)

Не позднее 7 рабочих дней со дня назначения.

Взятие биопсийного материала

В течение 1 рабочего дня с момента установления предварительного диагноза.

Гистологическая верификация диагноза

Не позднее 15 рабочих дней с даты поступления биопсийного материала в патологоанатомическую лабораторию
(согласно Приказу Минздрава России №179н от 24.03.2016).

Назначение диспансерного наблюдения онкологом

В течение 3 рабочих дней с момента подтверждённого диагноза.

Начало специализированной (не ВМП) противоопухолевой терапии

Не позднее 7 рабочих дней с момента:

• гистологического подтверждения диагноза ИЛИ
• установления предварительного диагноза (в случаях, когда биопсия невозможна по клиническим причинам).

Почему это важно?

Эти сроки — не просто формальность. Они созданы для того, чтобы минимизировать диагностические задержки, которые напрямую влияют на выживаемость.
Если вы или ваш близкий столкнулись с нарушением этих сроков — вы имеете полное право:

• обратиться к главному врачу учреждения,
• подать запрос в территориальный орган Росздравнадзора,
• потребовать ускоренного прохождения этапов диагностики.

Знание своих прав — первый шаг к своевременному лечению.

Есть ли другие варианты лечения? Как не упустить лучший путь

Когда вам назначают терапию, естественно задаться вопросом: «А есть ли другие варианты?»
Этот вопрос — не признак сомнения в враче. Напротив, он говорит о вашей вовлечённости, ответственности и стремлении к наилучшему исходу.

Современная онкология предлагает широкий спектр подходов — от стандартных схем до инновационных методов. Разберём основные возможности, чтобы вы могли обсудить их с лечащей командой осознанно и без страха.

1. Более агрессивное лечение: когда «больше» — оправдано?

Иногда усиление терапии действительно повышает шансы:

• Повышение дозы (при хорошей переносимости и достаточном резерве организма)
• Комбинация препаратов (например, таргетная терапия + иммунотерапия)
• Добавление лучевой терапии для локального контроля

Но важно понимать: агрессивность ≠ эффективность. Такой подход оправдан только при чётких показаниях, под контролем мультидисциплинарной команды и с учётом качества жизни.

2. Менее агрессивное лечение: эффективность без изнурения

Не всегда «максимум терапии» — лучший выбор. Иногда разумнее выбрать менее токсичный, но целенаправленный подход:

• Гормонотерапия при гормонозависимых опухолях (например, рак простаты или молочной железы)
• Монохимиотерапия вместо комбинации
• Подбор эффективной противорвотной терапии — да, это тоже часть лечения! Контроль тошноты и рвоты позволяет не только чувствовать себя лучше, но и полностью завершить курс, не прерывая его из-за побочных эффектов.

Цель — не просто «бить опухоль», а сохранить силы для борьбы.

3. Экспериментальное лечение: надежда в рамках науки

Клинические исследования — не «последняя надежда», а часто — первый доступ к прорывным препаратам.
Участие в исследовании означает:

• Получение терапии, которая ещё не доступна в рутинной практике
• Повышенное внимание со стороны врачей и мониторинга
• Вклад в развитие медицины, который поможет и вам, и другим

Если ваш центр не предлагает участие — спросите! Многие федеральные клиники и международные платформы публикуют открытые исследования.

4. Народная и альтернативная медицина: осторожно!

Мы понимаем стремление «попробовать всё». Но важно чётко разделять:

• Дополнительные методы (например, медитация, йога, ароматерапия) — могут улучшить самочувствие, если не мешают основному лечению.
• Альтернативные методы (травы, БАДы, «детокс-курсы» вместо химиотерапии) — крайне опасны.

Многие растительные препараты взаимодействуют с противоопухолевыми средствами, снижая их эффективность или вызывая токсичность. Хуже того — пациенты часто прекращают доказанное лечение, полагаясь на непроверенные методы. Это может привести к прогрессированию болезни, которое уже не поддаётся контролю.

Правило простое: ничего — без согласования с онкологом.

5. Паллиативная (симптоматическая) терапия: жить полноценно — даже при тяжёлом диагнозе

Если противоопухолевое лечение невозможно или нецелесообразно, это не значит, что «ничего нельзя сделать».
Паллиативная помощь направлена на:

• Купирование боли (современные схемы обезболивания работают эффективно и безопасно)
• Контроль одышки, тошноты, слабости
• Психологическую и духовную поддержку
• Сохранение автономии и достоинства

Паллиативная терапия — не «сдача». Это выбор качества жизни.

Заключение: ваше право — знать все варианты

Вы имеете полное право спросить:

«Какие ещё есть пути? Что даст мне больше времени? А что — больше жизни?»

Обсудите эти вопросы на врачебном консилиуме или втором мнении.
Запишите ответы. Сравните. Взвесьте риски и выгоды.
И помните: лучшее лечение — то, которое вы принимаете осознанно, с поддержкой и надеждой

Опора в близких: почему семья — ваш главный союзник в борьбе с болезнью

Когда приходит тяжёлый диагноз, первое желание — спрятаться. Замкнуться в себе, не «тяготить» близких, не видеть в их глазах тревогу… Но именно в этот момент изоляция становится самой большой ловушкой.

Семья — не обуза. Семья — ваша опора.
И поддержка близких — один из самых мощных факторов, влияющих на прогноз и качество жизни во время лечения.

Зачем вам жить? Ради чего бороться?

Этот вопрос звучит страшно — но он необходим.
Ответ на него — ваш внутренний компас.
Может, вы хотите увидеть, как ваш ребёнок пойдёт в школу.
Или дождаться свадьбы дочери.
Поехать с супругом туда, о чём мечтали годами.
Просто — проснуться завтра и почувствовать солнце на лице.

Эти цели — не «мечты». Это топливо для выздоровления.
И делиться ими с близкими — значит позволить им стать частью вашего пути, а не наблюдателями со стороны.

Говорите открыто — даже если это трудно

Многие пациенты боятся:
— «Как сказать родителям?»
— «Что рассказать детям?»
— «Не сломаю ли я их, если скажу правду?»

Но молчание ранит сильнее, чем правда.
Когда близкие чувствуют, что вы что-то скрываете, их тревога только усиливается. Они начинают домысливать, фантазировать, страдать в одиночку — вместе с вами, но без вас.

Говорите честно — настолько, насколько можете.
Адаптируйте информацию под возраст и эмоциональную готовность собеседника.
Детям не нужно знать все медицинские детали — но они должны чувствовать: «Мама/папа больны, но с ними всё будет в порядке, потому что мы вместе».

Вы не обязаны справляться в одиночку

Если вы не знаете, как и что сказать — обратитесь за помощью.
Ваш онколог, клинический психолог, социальный работник или член мультидисциплинарной команды поддержки готовы помочь вам:

• Подобрать слова
• Провести совместную беседу с семьёй
• Научить говорить о болезни без паники и отчаяния

Это не слабость. Это забота — и о себе, и о тех, кого вы любите.

Помните: вы — не диагноз

Вы — человек, у которого есть история, мечты, семья, любовь.
И болезнь не отменяет этого.
Наоборот — в трудные моменты именно связи с близкими напоминают нам: ради чего стоит бороться.

Не закрывайтесь.
Открывайтесь.
Позвольте себе быть уязвимым.
Позвольте им быть рядом.

Потому что никто не вылечивается в одиночку.
Но вместе — вы сильнее болезни.

Как увеличить прогноз при онкологическом заболевании: 5 советов от эксперта

Прогноз — дело непростое. Он зависит не только от типа и стадии болезни, но и от множества факторов, которые находятся в ваших руках. Современная онкология давно перестала быть приговором: многие диагнозы сегодня — это хронические состояния, которые можно контролировать годами, а иногда и полностью излечивать.

Но для этого важно не просто лечиться — лечиться правильно. Ниже — пять практических советов от эксперта, которые помогут вам не просто выжить, а жить полноценно и с надеждой.

Совет №1. Знайте свой диагноз

Прежде чем спрашивать: «Сколько мне осталось?» — разберитесь, что именно у вас. Не все страшные на слух диагнозы так опасны, как кажутся. Например, некоторые формы рака кожи (базальноклеточный carcinoma) почти не дают метастазов и отлично поддаются лечению. А рак простаты, хотя и занимает второе место по распространённости среди мужчин, сегодня часто остаётся под контролем десятилетиями.

Важно понимать:

• Точный гистологический тип опухоли
• Стадию (I, II, III, IV)
• Наличие молекулярных маркеров (например, BRAF, PD-L1, HER2)
• Есть ли метастазы и где именно

Стадия I — действительно лучший прогноз. Но даже при более поздних стадиях исход может быть благоприятным — особенно если вы получаете современную, персонализированную терапию.

Совет №2. Слушайте врача — и задавайте вопросы

Лечение будет эффективным только тогда, когда вы полноценно включены в процесс. Не стесняйтесь спрашивать:

• Какой препарат вам назначают и почему?
• Какие побочные эффекты возможны и как их смягчить?
• Как часто нужно сдавать анализы?
• Что делать при сопутствующих заболеваниях (диабет, гипертония и др.)?
• Какие препараты подавляют тошноту? Как скорректировать питание?

Чем больше вы понимаете — тем легче переносить терапию и избегать осложнений.

Совет №3. Будьте исполнительны

Исполнительность — не про подчинение. Это про уважение к своему здоровью.
Выполняйте рекомендации:

• Откажитесь от курения и алкоголя
• Принимайте препараты вовремя
• Собирайте и систематизируйте документы (анализы, гистологию, выписки)
• Приходите на приёмы вовремя

Когда ваши документы подписаны, датированы и упорядочены, врач тратит меньше времени на поиск информации — и больше на принятие решений в вашу пользу.

Совет №4. Будьте проактивны

Система здравоохранения перегружена. Врачи не всегда могут первыми инициировать контакт.
Не ждите — действуйте:

• Пишите в мессенджеры (WhatsApp, Telegram), если это одобрено клиникой
• Используйте личные кабинеты на порталах
• Уточняйте сроки следующих исследований заранее
• Самостоятельно записывайтесь на консилиумы и ВКК (врачебные консультативные комиссии)

Проактивность — это не «навязчивость», а инструмент контроля над своей жизнью.

Совет №5. Постоянно развивайтесь

Онкология — одна из самых динамичных областей медицины. То, что было стандартом пять лет назад, сегодня может считаться устаревшим.
Поэтому:

• Читайте проверенные источники (сайты федеральных центров, научные обзоры)
• Общайтесь с другими пациентами — в поддержке рождается сила
• Посещайте психологические тренинги и группы взаимопомощи
• Узнавайте о клинических исследованиях — участие может дать доступ к прорывным препаратам задолго до их регистрации

Заключение

Успешный прогноз — это не везение. Это результат осознанного, активного и информированного подхода к своему лечению.
Это умение слушать врачей — и при этом оставаться хозяином своей жизни.
Это готовность учиться, меняться и бороться — не только с болезнью, но и со страхом, апатией и безысходностью.

Следуя этим пяти принципам, вы не просто увеличиваете шансы на выздоровление — вы возвращаете себе контроль, достоинство и надежду.
А болезнь, побеждённая с умом и верой, однажды станет лишь воспоминанием.

Страх диагноза: как не дать страху стать преградой на пути к выздоровлению

Страх — естественная реакция на неизвестность. Особенно когда речь идёт о здоровье. Слова «у вас рак», «меланома», «метастазы» или даже «подозрение на онкологию» могут обрушиться на человека, как гром среди ясного неба. В этот момент мир сужается до одного вопроса: «Что теперь будет?»

Именно в этот момент страх начинает управлять решениями — или, что ещё хуже, отнимает способность принимать их вообще. Люди откладывают визиты к врачу, отказываются от анализов, игнорируют рекомендации, надеясь, что «само пройдёт». Но болезнь не ждёт. И каждый упущенный день может стоить не только качества жизни — но и самой жизни.

Почему мы боимся диагноза?

1. Страх перед болью и страданием
   Многие до сих пор ассоциируют онкологию с мучительным лечением, потерей волос, слабостью и безысходностью. Хотя современная медицина шагнула далеко вперёд, эти стереотипы живы.

2. Страх смерти
   Диагноз часто воспринимается как приговор. Особенно если речь идёт о «страшных» заболеваниях. Но статистика и реальность — разные вещи. Сегодня многие формы рака, включая меланому с BRAF-мутацией, успешно контролируются годами.

3. Страх перед изменениями
   Лечение — это перемены: в распорядке, финансах, отношениях, образе «я». Люди боятся потерять контроль над своей жизнью.

4. Вина и стыд
   «Я сам виноват», «Если бы я раньше обратил внимание…» — такие мысли усиливают паралич. Но болезнь — не наказание. Это биологический процесс, а не моральный вердикт.

Как преодолеть страх и начать действовать?

1. Признайте страх — не подавляйте его

Говорите о нём. С близкими, с психологом, с другими пациентами. Подавленные эмоции только усиливают тревогу. А признание — первый шаг к освобождению.

2. Ищите достоверную информацию

Страх питается невежеством. Изучайте свою болезнь — но только из проверенных источников: федеральные онкоцентры, научные публикации, рекомендации профильных ассоциаций. Избегайте форумов с паническими историями и «чудо-лечениями».

3. Получите второе мнение

Вы имеете полное право проконсультироваться с другим специалистом. Во многих случаях это не только уточняет диагноз, но и даёт альтернативные варианты терапии — иногда более щадящие и эффективные.

4. Сосредоточьтесь на том, что вы можете контролировать

Вы не можете изменить диагноз, но можете:

• выбрать клинику и врача,
• подготовиться к консилиуму,
• собрать все анализы и блоки,
• задать вопросы: «Какие есть варианты?», «Что будет, если не лечиться?», «Какова цель терапии?»

5. Обратитесь за поддержкой

Онкология — не одиночное плавание. Есть сообщества пациентов, благотворительные фонды, психологи, волонтёры. Вы не одни. И вам не нужно быть «сильным» всё время.

Победа начинается с первого шага

Страх диагноза — это нормально. Но не позволяйте ему принимать решения за вас.
Самое опасное — не болезнь. Самое опасное — бездействие.

Каждый день, когда вы откладываете лечение, — это день, который мог бы стать началом пути к стабилизации, ремиссии, полноценной жизни.
А современные методы — от таргетной терапии до иммунотерапии — дают шансы, о которых ещё 10 лет назад можно было только мечтать.

Диагноз — это не конец. Это точка отсчёта.
И от того, как вы отреагируете в первые дни, зависит очень многое.

Не бойтесь знать. Не бойтесь действовать.
Потому что страх лечится знанием, поддержкой и решимостью.
А выздоровление — начинается с веры в возможность победы.

Если вы или ваш близкий столкнулись с тяжёлым диагнозом — помните: вы имеете право на информацию, на выбор и на надежду. Обратитесь за помощью. Начните сегодня.

Верните себе жизнь: забота о близких, себе и настоящем моменте

Диагноз — особенно серьёзный — заставляет нас по-новому взглянуть на то, что действительно важно. В этот момент особенно остро ощущается: жизнь — это не список дел, а сеть связей, чувств и моментов.

Именно сейчас, когда всё кажется хрупким, особенно важно не отпускать то, что даёт вам силы— отношения с теми, кто вам дорог.

Примирение — это дар себе и другим

Если в прошлом между вами и кем-то из близких накопились обиды, недопонимание или конфликты — сейчас самое время найти путь к примирению.
Не ради «правоты», а ради покоя.
Прощение — не оправдание, а освобождение. Освобождение от груза, который мешает жить здесь и сейчас.

Иногда достаточно одного искреннего разговора, письма или даже тишины, наполненной пониманием.

Окружите себя теми, с кем вам легко дышать

Вы не обязаны быть «сильным» перед всеми.
Проводите время с людьми, рядом с которыми вы чувствуете себя услышанным, принятым, живым — даже если просто молчите вместе.
Это могут быть друзья детства, старый сосед, коллега, с которым вы всегда смеялись, или внук, который звонит каждое утро.

Именно такие отношения — источник внутренней устойчивости.

Говорите о том, что важно

Поделитесь с близкими:

• своими надеждами («Я хочу увидеть море этой осенью»),
• своими страхами («Мне страшно, что вы будете страдать»),
• своими воспоминаниями («Помнишь, как мы ездили в тот лагерь? Это было счастье»).

Эти разговоры — не про прощание. Они про глубину связи.
Они напоминают всем: вы — не болезнь. Вы — человек, которого любят.

И не забудьте сказать самое главное:
«Я люблю тебя».
Просто так. Без повода. Пока есть возможность.

Живите — не только лечитесь

Лечение важно. Но жизнь важнее.
Найдите время на то, что приносит вам радость:
— чашка кофе утром с видом из окна,
— любимая музыка,
— прогулка в парке,
— книга, которую вы откладывали.

Эти моменты — не «роскошь». Это лекарство для души.

Расставьте приоритеты — по-человечески

Составьте простой план:

• Сегодня: позвонить тому, кого давно не слышал
• На этой неделе: сходить на приём, но и съесть любимое мороженое
• В этом месяце: уладить старый конфликт или написать письмо
• В этом году: увидеть закат на море, обнять ребёнка, почувствовать ветер в лицо

Не всё зависит от вас — но выбор, как прожить каждый день, — всегда за вами.

Вы ценны просто потому, что существуете

Вас любят не за то, что вы «делаете» — за то, кто вы есть.
Ваша доброта, смех, взгляд, история — этого достаточно.
Вы не обязаны «быть полезным», чтобы заслуживать заботы, любви и времени.

Позвольте себе просто быть — и позвольте другим быть рядом.

Почему в онкологии нужен медицинский эксперт — и как я помогаю пациентам не терять время и контроль

Я — врач-онколог, медицинский юрист и практикующий менеджер в сфере здравоохранения.
И сегодня хочу рассказать не только о болезни, но о человеке за диагнозом — и о том, как не растеряться, когда мир внезапно переворачивается.

Когда диагноз ставит всё на паузу

Многие пациенты в первые дни после получения тяжёлого диагноза предпочитают «не думать об этом». Это естественная защитная реакция.
Но онкология — одна из немногих областей медицины, где время буквально равно жизни.
Каждый упущенный день может означать упущенную возможность: на точную диагностику, на доступ к таргетной терапии, на участие в клиническом исследовании, на второе мнение.

Именно здесь на помощь приходит медицинский эксперт — человек, который:

• понимает язык медицины и бюрократии,
• знает, какие анализы критически важны и в какие сроки их нужно сделать,
• умеет выстраивать диалог с врачами и отстаивать интересы пациента,
• может представлять пациента на консилиумах, комиссиях, при оформлении документов.

Это не просто «помощник». Это доверенное лицо, которое берёт на себя часть когнитивной и эмоциональной нагрузки, чтобы вы могли сосредоточиться на самом главном — на себе и на лечении.

Почему близкие не всегда могут быть такими экспертами

Часто пациенты просят: «Пусть мой сын/жена/брат всё решает за меня».
Но семья — не команда поддержки по умолчанию.
Родные и друзья, даже самые преданные, часто чувствуют себя растерянными, перегруженными, виноватыми.
Они не знают, какие вопросы задавать, как интерпретировать анализы, как вести переговоры с клиникой или страховой.

Однажды ко мне обратился знакомый — руководитель крупной компании, человек, ежедневно принимающий стратегические решения.
Он сказал:

«Ты знаешь, Алексей, я управляю сотнями людей, решаю сложнейшие задачи… Но когда заболел отец, я просто потерял фокус. Мир сузился до одной точки — и я был в отчаянии».

Это нормально.
Стресс от незнакомой, угрожающей ситуации затмевает даже самый острый ум.
И в такие моменты нужен не просто совет — нужен проводник.

Моя роль: быть вашим голосом, когда вы не можете говорить

Я не заменяю вашу семью. Я усиливаю её.
По просьбе пациента или его близких я:

• лично посещаю приёмы и консилиумы,
• запрашиваю и анализирую гистологию, молекулярные тесты, ПЭТ-КТ,
• помогаю сформулировать вопросы для врачей,
• сопровождаю при оформлении направлений, ВК, получения лекарств,
• при необходимости — защищаю ваши права как медицинский юрист.

Всё это — чтобы вы не тратили драгоценную энергию на бюрократию, а могли оставаться собой: общаться с детьми, смеяться с супругом, гулять в парке, мечтать.

Главная цель лечения — не просто продлить жизнь, а сделать её жизнью

Да, противоопухолевая терапия важна.
Но не менее важно — сохранить качество этой жизни.
Баланс между «быть пациентом» и «быть человеком» — тонкий, но достижимый.

Истинный успех — это когда вы:

• получаете современное лечение,
• чувствуете себя достаточно хорошо, чтобы радоваться простым вещам,
• проводите время с теми, кого любите,
• продолжаете жить — несмотря на диагноз.

Потому что ваша жизнь — это не только болезнь. Это ваши отношения, мечты, ценности.
И забота о них — такая же часть лечения, как и химиотерапия или иммунотерапия.

Если вы чувствуете, что теряете контроль — не стесняйтесь попросить помощи.
Не обязательно быть сильным всегда.
Иногда самое смелое решение — довериться эксперту.